酶双循环法测定血清中NOS的活性

一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的     

幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展

自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）后，越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生亦有密切的关系。一氧化氮（NO）是左旋精氨酸在NO合酶（NOS）催化作用下生成的，NOS分为两型：原生型（cNOS）和诱生型（iNOS）。适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用。NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段，也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素。本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述。     

非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化

甲基精氨酸是由含甲基化精氨酸残基的蛋白质分解代谢衍化形成的。它可分为单甲基精氨酸 (L NM MA)和二甲基精氨酸 (Dimethylarginine) ,后者包括非对称性二甲基精氨酸 (AsymmetricDimethylargi nine ,ADMA )和对称性二甲基精氨酸 (SymmetricDimethylarginine,SDMA) ,其中L NMMA和ADMA是内源性一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase ,NOS)抑制剂。由于血浆ADMA的浓度约为L NMMA的10倍[1] ,故ADMA是主要的内源性NOS抑制剂 ,因而成为人们研究的热点。研究表明 ,动脉粥样硬化、冠心病是多因素疾病 ,其中高血脂、高血压和糖尿病…     

201例血清总T_4、T_3及γT_3临床意义的分析

本文对201例血清总T_4、T_3及γT_3的临床意义进行分析.结果显示:T_3是诊断甲亢较敏感的指标.T_4是诊断甲状腺功能减退症有用的指标.多项指标同时检查可以大大提高诊断率和可靠性.治疗甲亢后的病人血清T_4、T_3及γT_3水平随病情好转而逐渐下降,趋于正常.但各项指标恢复的快慢和程度不尽相同.血清T_4水平与病情恢复程度密切相关,基本一致.T_4对观察病情、指导用药优于T_3和γT_3.     

充血性心力衰竭病人甲状腺激素的变化及其意义

目的：观察充血性心力衰竭病人血清T3、T4水平变化及其与心脏功能之间的关系。方法：采集充血性心力衰竭病人的血标本。用放射免疫方法测定血清T3、T4水平。结果：与正常对照组相比充血性心力衰竭病人血清T3水平显降低，并与患的心脏功能有密切的关系。结论：充血性心力衰竭病人血清T3水平显低于正常人水平，其机制可能是由于T4向T3转化速度减慢所致。较低的血清T3水平可以作为充血性心力衰竭病人不良预后的指标之一。     

绿甘安对大鼠肝硬化的缓解作用

目的探讨在绿甘安干预下，大鼠肝硬化形成时的肝脏功能和肝脏组织病理学改变是否有缓解作用。方法雄性SD大鼠50只随机分为3组,绿甘安组20只采用绿甘安尾静脉注射，皮下注射四氯化碳（CC14），饮用乙醇；肝硬化组20只皮下注射CCI4，饮用乙醇；对照组10只正常饮水摄食。10周后检测各组大鼠的肝脏功能，并观察肝脏组织的病理学变化。结果3组大鼠肝脏功能有差异（P〈0．05），在总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLOB）指标上，绿甘安组介于肝硬化组和正常对照组之间（P〈0．05）。在肝脏组织病理学检查中，绿甘安组大鼠存在肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，但是假小叶形成不明显；肝硬化组大鼠纤维增生明显，并形成大小不一的假小叶。结论绿甘安对大鼠肝硬化形成有一定的缓解作用。     

稳定性核素测定大鼠小肠蛋白质合成

目的：建立稳定性核素（[L-^15N]亮氨酸）测定大鼠小肠蛋白质合成率的方法。方法：分别测定静脉注射相同剂量[L-^15N]亮氨酸不同时相的大鼠小肠^15N丰度及不同剂量[L-^15N]亮氨酸同一时相的大鼠小肠^15N丰度。结果：大鼠小肠游离氨基酸池中^15N核素丰度在注射后0．5h内呈线性上升并达高峰，维持4h后缓慢下降，小肠蛋白质中的^15N丰度0．5h至12h基本维持不变；随着注射剂量的增加，大鼠小肠蛋白质分数合成率（FSR）亦增加，当[L-^15N]亮氨酸剂量在1．0mmol／kg以上，FSR并不随施加[L15N]亮氨酸剂量的加大而增加。结论：在进行大鼠小肠蛋白质合成率测定时，一次性静脉注射的测量最佳时限为0．5h，剂量为1．0mmol／kg。     

L-arginine对局灶脑缺血脑细胞凋亡和微血管密度的影响

目的探讨NO合成底物左旋-精氨酸(L-Arg)对兔局灶脑缺血后血管再生和脑细胞凋亡的影响。方法兔局灶脑缺血后应用L-Arg,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率的变化,CD34免疫组织化学测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿。结果与对照组比较,L-Arg组脑细胞凋亡率明显减少(8.72±2.62 vs 16.62±2.82,P<0.01),同时脑组织MVD却明显增加(1.21±0.43 vs 0.69±0.22,P<0.01)。结论外源性L-Arg可减少缺血后脑细胞凋亡并促进缺血后血管再生,对局灶脑缺血具有重要的神经保护作用。     

脑心通对血管性痴呆大鼠血浆、脑组织精氨酸加压素含量的影响

本研究采用改良Pulsinelli四血管阻断法（4-ves—selocclusion，4-VO）建立慢性脑缺血动物模型，观察脑心通对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠学习记忆及血浆、脑组织精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）含量的影响，探索中药治疗VD的药理机制，为寻求新的VD治疗手段提供依据。