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医药卫生 | 90篇 |
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1.
2.
肥胖合并高胰岛素血症患者大网膜脂肪组织中肿瘤坏死因子-α基因的表达及意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究大网膜脂肪组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法 (1)选择肥胖合并胰岛素抵抗患(体重指数,BMI<30kg/m^2,空腹血浆胰岛素>20μIU/ml,疾病组)和对照组(BMI<25mg/m^2)各10例,抽提大网膜脂肪组织RNA。(2)用半定量RT-CPR方法研究两组大网膜脂肪组织中TNF-α基因的表达。结果 (1)疾病组中TNF-αRNA水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 (1)疾病组大网膜脂肪组织中TNF-α表达增多,由于TNF-α能抑制脂肪细胞堆积,因此这可能是机体的保护反应;(2)肥胖患者中可能存在TNF-α限制脂肪堆积中作用减弱,从而产生肥胖。 相似文献
3.
目的 观察重组人生长激素 (rh GH)对扩张型心肌病 (DCM)患者左心室形态及功能的影响、疗效及安全性。方法 2 8例 DCM心力衰竭患者随机分为 rh GH治疗组 (1 5例 )和对照组 (1 3例 )。两组病例均接受常规抗心衰治疗 (ACEI、利尿剂、地高辛 ) ,rh GH治疗组在常规抗心衰治疗的基础上肌肉注射 rh GH8.0 IU,每周 2~3次 ,共 3个月 ,治疗前后记录观测指标。以二维超声心动图、 X线胸片及心功能变化评价左心室形态及功能的改变。结果 rh GH治疗组 3个月后左心室舒张末期内径 (L VED)由治疗前 (70 .0 4± 2 .2 1 ) mm缩小至治疗后 (6 0 .2 0±2 .32 ) mm ,P<0 .0 1 ;心胸比率由治疗前 0 .6 6± 0 .0 6缩小至治疗后 0 .5 5± 0 .0 5 ,P<0 .0 1 ;左心室射血分数(L VEF)由治疗前 (31 .30± 2 .89) %提高到治疗后 (4 3.32± 4 .78) % ,P<0 .0 1。结论 初步临床观察表明 ,基因重组分泌型人生长激素对 DCM心力衰竭患者左心室形态及心功能改善具有一定的作用 ,近期治疗中未发现明显不良作用 相似文献
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5.
目的探讨2型糖尿病合并外周血管病变患者的骨密度变化。方法将100例2型糖尿病患者分为无并发症组(A组)和合并外周血管病变组(B组),进行双能X线吸收法(DEXA)骨密度(BMD)测定,同时测定臂踝脉波传播速度(baPWV)及超声波颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并对两组患者临床数据与骨密度进行比较。结果2型糖尿病患者BMD低于同龄的非糖尿病患者;2型糖尿病合并外周血管病变患者BMD低于同年龄的2型糖尿病患者。结论2型糖尿病合并外周血管病变患者的动脉硬化可能与骨质疏松有关,二者的明确因果关系有待进一步研究。 相似文献
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8.
目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌和脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达的差异,探讨组织特异性LPL表达异常在胰岛素抵抗(IR)的发生中所起的作用。方法实验大鼠22只分2组:正常对照组10只,2型糖尿病组12只;分别取对照组和实验组各2只大鼠同侧大腿骨骼肌组织及腹部大网膜脂肪,同时取骨骼肌组织送电镜检查;分别从骨骼肌及脂肪组织中抽提RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与含糖脂代谢相关基因的芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行统计分析;半定量RT-PCR验证两组织部分基因表达水平。结果在电镜下,2型糖尿病组大鼠骨骼肌细胞内可见脂质沉积;2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;骨骼肌及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织特异性LPL表达变化在胰岛素抵抗的发病机制可能起一定作用。 相似文献
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10.
心率变异 (Heart Rate Variability HRV)分析技术作为评价心脏自主神经 (Autonomous Nevers System ANS)功能的一种无创性检查指标 ,正受到临床医师的青睐。甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者心血管系统的表现甚为突出 ,本文利用 HRV分析技术 ,测定甲亢患者治疗前后心脏 ANS功能状态的变化。1 对象与方法1.1 对象 :甲亢患者共 2 0例 ,其中男性 8例 ,女性 12例 ,年龄 2 1~ 5 9岁 ,平均 4 0 .7± 11.1岁 ,甲亢的诊断依据是临床症状 ,体征及甲状腺功能试验异常 (包括 FT3、 FT4、TT3、 TT4、STSH、 TRAb等 )。所有甲亢患者治疗前… 相似文献