肠胃清治疗晚期胃肠癌及对外周血MDR1mRNA的影响

目的观察中药肠胃清对晚期胃肠癌的疗效及对外周血多药耐药基因MDR1mRNA的影响,探讨肠胃清化疗增效的作用机制。方法将21例胃癌和33例大肠癌患者,随机分为观察组28例和对照组26例。观察组采用肠胃清口服液加化疗治疗,对照组单纯化疗治疗。观察患者治疗前后临床证候、生存质量和MDR1mRNA变化情况;比较两组生存期和毒副反应。结果观察组临床证候、生存质量改善情况优于对照组(P<0.05),生存期较对照组长(P<0.05),治疗后毒副反应较对照组轻(P<0.05);观察组治疗后外周血MDR1mRNA和CK20mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。结论中药肠胃清对胃肠癌化疗有增效作用,其机制可能与逆转肿瘤耐药有关。     

肠胃清粗提物协同奥沙利铂抑制人结肠癌HCT116细胞及其作用机制研究

目的 探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCTll6细胞的协同增效作用及机理.方法 奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCTll6细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过TransweⅡ实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化.结果 肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCTll6细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06) mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P＜0.05),P53蛋白表达升高(P＜0.01).结论 中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCTll6作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、M MP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关.     

范忠泽以“治未病”思想防治胃癌经验

介绍范忠泽教授以"治未病"思想论治胃癌的临床经验。认为胃癌是由脾胃虚弱,湿邪、气滞、热毒郁胃所致,本虚标实是其主要病机,治疗宜益气补脾、燥湿理气、清热解毒;临床注重辨病与辨证结合,颇有良效。     

去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究

目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。     

范忠泽教授辨治小儿横纹肌肉瘤经验

目的 归纳总结范忠泽教授治疗小儿横纹肌肉瘤临床经验。方法 跟随范教授抄方,收集门诊病历,并在范教授的指导下,根据舌苔、脉象及症状进行辨证分型。结果 该病的病机是本虚标实,以肺、脾、肾三脏虚损为本,外邪侵袭为标。结论 范忠泽教授认为小儿横纹肌肉瘤的主要病因是:先天不足、外邪侵袭,治疗以扶正为本,兼予攻邪。扶正以调补肺脾肾为主,攻邪以活血化瘀、清热解毒、化痰软坚、理气降逆为主。附验案1则。     

肠胃清药物血清对人结肠癌细胞株HCT-8/V多药耐药的逆转作用及机制研究

目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6、22.3、4.3、3.7。经肠胃清方药物血清作用48h后,其对化疗的耐药性显著下降,对VCR、DDP的逆转指数分别为3.3和7.5,静息状态下HCT-8/V细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),而经肠胃清药物血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:肠胃清方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.     

临床教学医院"教师理论教学质量评估"学生问卷调查

为探讨非隶属附属医院教师的课堂授课质量,以期进行科学的督导与管理,对2003～2005连续两个学年的学生进行了“教师理论教学质量评估“学生问卷调查.结果显示,第二学年比第一学年满意率或较满意率增长14.31%,教学质量有一定程度提高;其中《五官护理学》、《急救医学》、《皮肤病学》等课程的教学满意率或较满意率较《内科学》、《外科学》高.     

肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱细胞株HCT8/V的逆转作用

目的：探讨中药复方肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱（vincristine，VCR）细胞株HCT8／V多药耐药的逆转作用。方法：采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT8／V细胞株多药耐药性的逆转作用，采用高效液相色谱方法检测肠胃清药物血清作用后的耐药细胞内VCR药物浓度的改变。结果：本实验所采用的人结直肠癌耐VCR细胞株HCTS／V的耐VCR倍数为20．24倍，且对5-氯尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱和丝裂霉素这4种结构和作用机制各异的化疗药物有交叉耐药现象，具有多药耐药性，肠胃清能够逆转HCTS／V的耐药现象。高效液相色谱法结果显示，肠胃清药物血清处理HCT8／V48h后，细胞内的VCR浓度明显增高，且呈剂量依赖性。结论：肠胃清药物血清可提高HCT8／V细胞内化疗药物的浓度，有效逆转耐药细胞的多药耐药现象。     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。