Cag A Hp抗体测定与消化性溃疡和慢性胃炎的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白 (CagA)抗体与消化性溃疡和慢性胃炎的关系。方法 :对132例消化性溃疡和慢性胃炎Hp幽门螺杆菌阳性的 118例病例 ,用ELISA方法进行CagA抗体检测。结果 :10 9例消化性溃疡中 ,CagA抗体阳性 90例 ,阳性率 82 .6 % ;9例慢性胃炎中 ,CagA抗体阳性 5例 ,阳性率 5 5 .6 %。消化性溃疡组CagA阳性率明显高于慢性胃炎组 (P <0 .0 1)。结论 :CagA抗体检测在消化性溃疡中有一定意义     

胃癌及不典型增生病变中AgNOR和PCNA的表达

对60例患者的胃标本进行了银染色和免疫组化染色,探讨细胞核仁形成区相关嗜银蛋白（AgNOR）和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌及不典型增生中的表达。结果表明：胃癌组AgNOR和PCNA的表达明显高于不典型增生组和慢性浅表性胃炎组,而不典型增生组高于慢性浅表性胃炎组,差异均有显著性意义（P＜0．05）。结果提示,AgNOR和PCNA的表达异常,可用于临床判断良性病变与恶性病变的指标之一。     

调节性T细胞与结直肠癌

CD4＋ CD25＋ Foxp3＋调节性 T 细胞（ Treg）是由Sakaguchi 等于1995年首次发现并报道的一类具有特殊抑制功能的 T 细胞亚群，目前已被广泛深入地研究，发现它与多种肿瘤的发生相关，本文针对其与结直肠癌（CRC）的相关性综述如下。     

环氧合酶-2调控血管内皮生长因子表达的研究

目的 环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展，但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚。对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX)，如COX-1^-/-/COX-2^-/-及野生型COX-1^ / ／COX-2^ / 与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨。方法 培养小鼠胚胎成纤维细胞，用ELISA方法测量细胞中VEGF水平，从培养的细胞中提取mRNA，用RT-PCR技术确定VEGF的表达。结果 在COX-2基因缺失(COX-2^-/-)细胞中几乎测不出VEGF，而在含有COX-2基因(COX-2^ / )的细胞中VEGF水平明显增高，抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF。VEGF的水平与COX-1无关。COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达。结论 COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用，从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长。     

核苷酸结合寡聚蛋白2在胃腺癌及其相关疾病组织中的表达及意义

核苷酸结合寡聚域蛋白质家族(NOD)广泛存在于植物、线虫、脊椎动物和人类的细胞内,在遗传上高度保守.其中NOD2基因是第一个被发现的人类克罗恩病(CD)易感基因.随着分子生物学和遗传学研究的深入,已被认为是肠道上皮细胞的细菌识别感受分子.本实验旨在探讨NOD2蛋白在胃腺癌及其相关疾病中的表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其表达的影响.     

微生态制剂对TNBS诱导的大鼠结肠炎的疗效

目的:评价双歧三联活菌对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,并探讨其作用机制.方法:成年♀SD大鼠(n=50),随机分为健康对照组A、未治疗组B、双歧三联活菌治疗组C、奥沙拉秦治疗组D、双歧三联活菌和奥沙拉秦联合治疗组E(n=10).观察大鼠的一般情况,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、结肠组织TNF-α细胞阳性率,比较结肠组织炎症程度.结果:A组大鼠DAI(P<0.001)、血清TNF-α(P<0.001)水平、肠组织TNF-α细胞阳性率(P<0.05)、肠组织学评分(P<0.05)显著低于未治疗组B;B组大鼠DAI、血清TNF-α水平、肠组织学评分、肠组织TNF-α细胞阳性率最高(P<0.05);3个治疗组C、D、E的大鼠DAI、血清TNF-α、肠组织TNF-α细胞阳性率明显下降,肠组织炎症明显消散,以E组最显著(P<0.05),肠组织TNF-α的表达与结肠炎病情轻重呈正相关.结论:双歧三联活菌能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与抑制肠黏膜免疫系统效应细胞TNF-α的表达有关.     

溃疡性结肠炎组织中NF-κB,COX-2和iNOS表达的意义

目的:转录因子NF-κB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因的表达。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)存在上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调。我们检测了UC组织中NF-κBp65,及两种启动子含NF-κB结合位点的蛋白COX-2和iNOS的表达和分布,探讨他们在UC发病机制中的作用,及三者之间的关系。 方法:用免疫组化SP法检测39例活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本及30例正常对照石蜡包埋组织中NF-κBp65,COX-2和iNOS的表达情况。 结果:UC组p65,COX-2和iNOS均为阳性表达,主要分布于上皮细胞,固有层炎性细胞及血管内皮细胞也有程度不同的表达。对照组均为阴性或弱阳性表达。三者在UC组的表达与对照组相比,差异均有非常显著性(P<0.01)。p65的表达与内镜及病理分级有关,内镜Ⅱ级与Ⅰ级比较(5.8±2.6 vs 3.6±1.9),差异显著(P<0.05)。病理Ⅱ,Ⅲ级与Ⅰ级比较(6.1±2.4,7.3±2.5 vs 4.0±2.3),差异显著(P<0.05,P<0.01)。iNOS的表达与病理分级有关,Ⅲ级与Ⅰ,Ⅱ级比较(7.8±2.5 vs 4.6±2.3,5.0±1.6),差异显著(P<0.01,P<0.05),COX-2的表达在病情轻重,内镜及病理分级间差异无显著性(p>0.05)。p65与COX-2,iNOS表达显著相关(r_s~1分别为0.713,0.706;P<0.01),COX-2与iNOS表达显著相关(r_s~1=0.85