胃溃疡小鼠背根节神经元兴奋性改变及穴位敏化状态的机制研究

目的:从离子通道动力学角度探讨胃溃疡小鼠体表穴位敏化与背根节(DRG)中、小型神经元电生理活动的关系及机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组32只、模型组34只(死亡2只)。模型组于胃小弯近幽门处注射冰乙酸到胃壁肌层近黏膜下层复制胃溃疡模型,造模后6 d小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染色液,观察体表渗出点数量、部位及分布规律;HE染色观察小鼠胃组织病理形态变化;离体电生理结合生物素ABC法观察脊髓胸(T)9-T11节段DRG中、小型神经元全细胞膜电流和内在兴奋性水平。结果:对照组EB渗出点不明显,模型组体表EB渗出点密集分布于脊髓T9-T11节段支配区域及胃脘部、“中脘”“滑肉门”附近皮肤。与对照组比较,模型组胃组织黏膜下层有大量嗜酸性粒细胞浸润,胃小凹结构被破坏,胃底腺扩张。脊髓T9-T11节段内的DRG中型神经元Ⅰ型放电增加、Ⅱ型放电减少,跨膜电流密度升高(P<0.01),基强度降低(P<0.05),放电频率及放电数目增加(P<0.01,P<0.000 1);DRG小型神经元Ⅰ、Ⅲ型放电减少,Ⅱ型放电增加,全细胞膜电流密度降低(P<0.01...     

胃溃疡小鼠体表穴位敏化与垂体腺苷酸环化酶激活肽作用关系研究

目的 从分子生物的角度,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）在胃溃疡小鼠穴位敏化过程中的表达、效应及机制。方法 将58只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（n=28）和模型组（n=30）,模型组在胃窦小弯近幽门处注射60%冰乙酸到胃壁肌层近黏膜下层构建胃溃疡小鼠模型,对照组以相同方法注射同等剂量生理盐水。术后第6天,在小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液后观察其体表渗出点数量、分布范围和规律;机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化;苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠胃体组织病理学形态变化;蛋白印迹法和免疫荧光染色法观察穴位敏化后小鼠脊髓T9～T11节段内的背根节（DRG）神经元、体表支配区皮肤及该节段脊髓背角中PACAP的表达情况。结果 与对照组比较,模型组胃体组织破坏,出现嗜酸性粒细胞增加、炎性细胞浸润等病理学特征;模型组体表EB渗出点的数量明显增多,且主要分布在脊髓T6～L1段支配区域,其中以T9～T11区域最为集中;该区域敏化点机械痛阈值降低（P<0.01）。穴位敏化后,模型组脊髓T9～T11节段内的DRG神经元、体表支配区皮肤及该节段脊髓背角浅层中PACAP蛋白和阳...     

降钙素基因相关肽在胃溃疡模型小鼠穴位敏化中的作用研究

目的 从分子生物学的角度,探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在慢性胃溃疡模型小鼠穴位敏化过程中的作用。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组,每组15只,将冰乙酸溶液于胃小弯近幽门处注射到胃壁肌层近黏膜下层构建慢性胃溃疡模型,随后在小鼠尾静脉上注射伊文思蓝,观察穴位敏化点的体表分布规律;HE染色法观察胃部组织在造模前后的病理形态变化;通过体表痛敏行为学实验,观察小鼠痛觉阈值的改变;蛋白质印迹法、免疫荧光染色法检测穴位敏化后脊髓、背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)和皮肤中的CGRP表达。结果 通过向小鼠胃部注射冰乙酸可诱导其形成符合胃溃疡典型病理特征的动物模型;对照组EB渗出点较少,模型组EB渗出点分散于脊髓T₁～T₁₃节段支配区域,其中以T₉～T₁₁区域最为集中,且其伊文思蓝渗出点压痛阈较造模前显著降低(P<0.01)。穴位敏化后模型组的脊髓、DRG和皮肤中的CGRP蛋白和荧光蛋白阳性表达显...