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目的: 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组,采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h,断头放血处死大鼠,迅速取出肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成显著下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性,减少NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。 相似文献
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目的 从免疫学角度探讨习惯性流产 (HA)的发病因素。方法 用ELISA法检测 110例HA患者血清抗心磷脂抗体 (ACA) ,用TYXN - 91智能血液凝聚仪检测狼疮抗凝抗体 (LA)。同时选择 5 0例来自本院门诊非妊娠女性作为对照组进行检测 ,观察两者阳性率并进性统计学分析。结果 110例患者ACA阳性率占 4 9.1%,LA占 2 1.8%与正常对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 APA与自然流产和死胎有关 ,因此对有不良孕产史的患者常规筛查ACA ,LA ,以便查明原因、对症治疗是很有必要的。 相似文献
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目的:观察硫化氢(H2 S)对局灶性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的影响。方法40只健康雄性 SD 大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血模型(Ischemia)组、H2 S 低剂量(L-NaHS)组、H2 S 中剂量(M-NaHS)组和 H2 S 高剂量(H-NaHS)组。线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型。H2 S 低、中、高剂量组大鼠于缺血3 h 时分别腹腔注射0.7 mg/ kg、1.4 mg/ kg 和2.8 mg/ kg 的 NaHS,Sham 组和 Ischemia 组注射等容量的0.9%氯化钠溶液。5组大鼠均于缺血24 h 时断头取脑,测定脑组织中丙二醛( MDA)的含量、超氧化物歧化酶( SOD)的活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;透射电镜观察脑组织的病理变化。结果与 Sham 组比较,Ischemia 组大鼠脑组织 SOD、GSH-PX 活性明显降低( P ﹤0.01),MDA 含量明显升高( P ﹤0.01);电镜观察显示神经元水肿,线粒体膜肿胀、线粒体嵴断裂甚至消失,线粒体大量空泡化,细胞器的数量减少;与 Ischemia 组比较,M-NaHS、H-NaHS 组大鼠脑组织中 SOD、GSH-PX活性明显升高( P ﹤0.05),MDA 含量明显降低( P ﹤0.05);电镜观察可见神经元轻度水肿,线粒体部分肿胀、内外膜结构清晰、部分嵴断裂消失,细胞器数量增多,脑缺血损伤程度明显减轻。结论 H2 S 可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。 相似文献
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目的:评估彩超多参数综合诊断腕管综合症的效能。方法:二维超声观察腕管水平及以上正中神经走形、内部回声、粗细情况,进一步测量腕管入口水平正中神经的横截面积(CSA1),旋前方肌水平正中神经的横截面积(CSA2),比较面积差(ΔCSA=CSA1-CSA2)和面积比(腕-前臂比)(WFR=CSA1/CSA2);CDFI观察正中神经内血流信号的情况;运动实验测量腕管入口水平腕关节屈曲时正中神经的运动形变系数(MDC),压缩时正中神经的压缩形变系数(CDC)。结果:1、28个CTS超声图像表现为:腕管入口水平及以上MN水肿增粗,回声减低,平行线样回声和网状结构模糊或消失;2、本研究中CSA诊断CTS的截断值为10.40mm2,敏感性(82.1%)及特异性(86.7%)均较高。ΔCSA及WFR诊断CTS的截断值分别为5.15mm、2.55,ΔCSA诊断CTS的敏感性较高,WFR诊断CTS的敏感性(75.0%)及特异性(73.3%)。正中神经运动变形系数(MDC)及压缩变形系数(CDC)诊断CTS的截断值分别1.45、0.95,其诊断CTS的敏感性均较高而特异性不高;3、ΔCSA+CDFI+运动实验诊断CTS具有较高的敏感性(96.2%)和特异性(100%)。结论:彩超多参数结合能提高诊断腕管综合症的效能。 相似文献
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解丽君 《齐齐哈尔医学院学报》2011,32(10):1580-1581
目的探讨分析结节性甲状腺肿合并甲状腺癌的超声声像图特征。方法回顾性分析经病理诊断为结节性甲状腺肿合并甲状腺癌的28例患者的甲状腺及颈部淋巴结声像图特征。结果28例结节性甲状腺肿合并甲状腺癌的声像图表现为结节形态不规则、边界模糊、内部有沙砾样钙化、侧方声影、周围组织浸润、颈部淋巴结肿大等其中的一项或者几项。结论结节性甲状腺肿合并甲状腺癌具有较为特征性的声像图表现,通过对甲状腺及颈部淋巴结声像图的分析,发现甲状腺内的异常结节对于结节性甲状腺肿合并甲状腺癌的患者的治疗具有重要的临床意义。 相似文献
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目的:探究分析病房层级护理管理的应用与效果评估.方法:回顾分析某院2011年综合内科全面实施病房层级护理管理的护理效果,并根据实施病房层级护理管理前后的患者82例,实施前后各41例,比较分析的实施前后患者的满意度和临床护理效果.结果:实施病房层级护理管理后患者的满意度为97.56%,明显高于未实施病房层级护理管理的患者满意度85.37%,差异显著(P<0.05),且实施后的基础护理评分、消毒隔离评分、病房管理评分和药品管理评分等均优于实施前,差异显著(P<0.05).结论:实施病房层级护理管理,可有效改善临床护理效果,提升患者满意度,增强病房管理效果,作用明显,值得临床推广实践. 相似文献
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目的探讨异丙酚对糖尿病缺血再灌注心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只,随机分为糖尿病组76只(76只大鼠造模成功60只)和非糖尿病组24只。非糖尿病大鼠随机分为假手术组(I组)和缺血再灌注组(Ⅱ组);60只糖尿病大鼠随机分为假手术组(Ⅲ组)、缺血再灌注组(Ⅳ组)和异丙酚低(V组)、中(Ⅵ组)、高(VII组)剂量组,每组12只。记录缺血前、缺血30min、再灌注120min时心率(HR)、平均动脉压(MAP),并计算心率-血压指数。ELISA测定血清及心肌组织TNF-α、IL-6的含量。免疫组化染色分析心肌组织中NF—KB的核移位,Westemblotting检测心肌组织NF—κB的表达量。结果与I组比较,Ⅲ组缺血前HR、MAP及血压-心率指数降低(P〈0.05或〈0.01);与Ⅱ组比较,IV组,HR、MAP及血压-心率指数降低(P〈0.05或〈0.01),血清及心肌组织TNF-α、IL-6含量明显升高(P〈0.05),NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;与Ⅳ组比较,缺血再灌注后,Ⅵ组、Ⅶ组HR、MAP及血压-心率指数改善(P〈0.05或〈0.01),血清、心肌组织中TNF-α、IL-6含量明显降低。结论应用异丙酚后能明显抑制糖尿病心肌L/R后NF-κB的活化和TNF-α、IL-6的表达增加,心功能明显改善。 相似文献
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目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。 相似文献