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医药卫生 | 163篇 |
出版年
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2002年 | 3篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
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1.
2.
3.
目的采用Meta分析综合评价循环内皮祖细胞(EPC)的数量与冠心病的关系。方法利用计算机检索国内发表的有关EPC与冠心病关系的文献,经质量评价后按一定标准纳入文献,应用RevMan 6.0软件进行分析。用漏斗图分析发表偏倚。结果共纳入14项研究,包括890例研究对象。Meta分析结果显示,稳定型冠心病患者循环EPC明显低于对照组,计数集落数的合并后标准化均数差(SMD)=-2.81,95%CI(-4.03,-1.59),Z=4.50(P<0.01);流式细胞分析结果的合并后SMD=-1.85,95%CI(-2.95,-0.76),Z=3.33(P<0.01)。急性心肌梗死患者EPC的集落数却高于对照组,合并后SMD=3.89,95%CI(1.44,6.34),Z=3.11(P<0.01)。三个Meta分析存在异质性,均采用随机效应模型分析。漏斗图提示无明显发表偏倚。结论循环EPC数量的降低与稳定型冠心病密切相关,而急性心肌梗死患者EPC数量增加。 相似文献
4.
<正>脑卒中是一种高死亡率、高致残率、高复发率的疾病,卒中后的偏瘫患者容易出现一侧下肢肌力不足及异常的运动模式,使得站立平衡和步行能力下降,也使患者步态异常,步行时不仅步行速度减慢,而且体力消耗增加,严重影响患者的日常活动和生活质量[1]。因此,改善患者姿势控制和平衡能力,提高患者步行功能成为亟需解决的问题,也是当前康复治疗的关键[2]。 相似文献
6.
目的:观察等长收缩训练对慢性心肌缺血犬血压、血管壁剪切力及血流灌注的影响,探索等长收缩训练促进缺血心肌侧支动脉生成的机制。方法:制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,随机分为假手术组,单纯心肌缺血组,被动等长收缩训练组。实验终点时,所有犬在DSA检查后检测血管壁剪切力(wall shear stress,WSS)及记录收缩压、舒张压的数值,记为基础值;PIE组除了测定基础值外,还使用电刺激诱发IE运动,测定IE开始前30s、开始后30s及停止后30s的收缩压、舒张压及WSS的值。检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量(collateral blood flow,CBF)、单核细胞(mononuclear phagocyte,MP)及平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的数量。结果:6周IE后:(1)WSS:实验终点经过DSA造影发现,PIE组WSS的基础数值最高(P0.05)。PIE组实验犬在DSA造影过程中行IE运动不同时间点的WSS值相比较,IE开始后30s的WSS值最高(P0.05)。(2)血压:实验终点时基础血压值相比较,SO组的SBP值最低(P0.05);PIE组的DBP值最高(P0.05)。PIE组实验犬在DSA造影过程中IE运动不同时间点的SBP、DBP相比较,IE开始后30s的SBP值最高(P0.05)。(3)心肌局部血流量及细胞学检测:PIE组的CBF、平滑肌数量、单核细胞数量最高(P0.05)。(6)相关性分析发现:WSS与CBF呈中度正相关;WSS与SMC呈高度正相关;WSS与MP呈高度正相关。实验终点时PIE组犬不同时间点的WSS与SBP、DBP的相关性分析发现,WSS与SBP呈高度正相关;WSS与DBP呈中度正相关。结论:等长收缩训练可以通过升高血压,提高血管壁剪切力水平从而促进缺血心肌血流灌注。 相似文献
7.
目的:研究等长收缩运动训练(IE)对冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)患者循环血内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:CTO患者分为训练组(10例)和常规治疗组(对照组,10例),均应用三个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行三个月的IE(采用最大程度握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,导致短暂的骨骼肌生理性缺血)训练。采用流式细胞术检测循环血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:治疗前,两组患者循环血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性(P〉0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,训练组患者血EPCs数量[(0.028±0.009)%比(0.044±0.016)%],VEGF浓度[(65.3±15.1)pg/ml比(98.5±17.4)pg/m1]显著增加(P=0.015,P〈0.01),且显著高于常规治疗组治疗后;对照组治疗前后血EPCs数量和VEGF浓度差异均没有显著性(P〉0.05)。训练组和对照组患者血EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(r=0.727,r=0.785,P均〈0.05)。结论:等长收缩运动训练可以增加冠状动脉慢性完全闭塞患者循环血内皮祖细胞的数量和血管内皮生长因子的浓度,从而可能通过远隔作用促进缺血心肌侧支循环的生成。 相似文献
8.
目的:观察发病6周内脑卒中偏瘫患者进行有氧耐力训练时的耐受情况和训练效果。方法:37例脑卒中早期偏瘫患者分为对照组、有氧训练15min组和有氧训练30min组。有氧训练组在踏车运动试验后进行每周3次,每次15min或30min,共6周的中低强度踏车有氧耐力训练,记录患者有氧耐力训练第一周时血压、心率和心电图。记录患者在训练前后的肌张力,Fugl-Meyer运动功能,日常生活活动(ADL)能力。结果:①有氧训练两组患者均顺利完成所有训练,患者训练时血压、心率明显上升,患者在休息3min后血压、心率均明显恢复;②有氧训练两组训练后运动试验中耐受时间明显延长(P<0.05),对照组患者训练前后运动耐受时间无明显差异(P>0.05);③三组患者训练前后肌张力无明显差异(P>0.05),肢体功能和日常生活活动能力均明显提高。训练后两个有氧训练组患者肢体功能和日常生活活动能力明显高于对照组患者(P<0.05)。结论:脑卒中早期有氧耐力训练具有可行性。 相似文献
9.
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)对兔生理性缺血训练(PIT)中侧支血流量的影响,为研究生理性缺血的侧支循环形成机制奠定基础。 方法健康成年新西兰白兔55只,体重(2.0±0.5)kg。将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,建立可控性心肌缺血模型,术中及术后实验兔死亡6只,另有2只因ECG无缺血改变未满足本实验的入选标准而剔除,余47只造模成功兔纳入实验。将47只兔按随机数字法分为假手术组(7只)、单纯心肌缺血组(7只)、单纯PIT组(11只)、VEGF抑制的PIT组(7只)、NO抑制的PIT组(9只)和VEGF-NO双抑制的PIT组(6只)。各组分别在造模时进行缺血刺激,并在刺激前后分别注射微球。处死前开胸时同样进行缺血刺激,且在刺激前后分别注射微球。实验终止时取左室前壁缺血心肌组织,采用微球技术检测缺血区相对侧支血流量。 结果训练前造模时,各组缺血区心肌的相对侧支血流量基础值比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。训练4周后,各组缺血心肌的相对侧支血流量较组内训练前均有明显增加(P<0.01),且以单纯PIT组的侧支血流增加最多,由训练前的(39.23±9.39)%增加到(85.31±12.07)%;单纯心肌缺血组、单纯PIT组和NO抑制的PIT组心肌缺血区域心肌相对血流量分别与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组及VEGF-NO双抑制的PIT组的心肌相对血流量均明显低于单纯PIT组(P<0.05);VEGF-NO双抑制的PIT组与NO抑制的PIT组的缺血心肌相对血流量组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),但与VEGF抑制的PIT组的组间差异无统计学意义(P&rt;0.05),且NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组的组间差异亦无统计学意义(P&rt;0.05)。单纯心肌缺血组和单纯PIT组分别与VEGF-NO双抑制的PIT组比较,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论PIT可以通过VEGF和NO增加远隔缺血心肌的侧支血流量,抑制VEGF和NO减弱缺血训练对侧支循环的促进作用;VEGF与NO均参与侧支循环的形成,且VEGF起主要作用。 相似文献
10.
目的:观察阈值压力负荷吸气肌训练对帕金森病患者呼吸功能的影响。方法:48例帕金森病患者按随机数字表法分为对照组和观察组各24例。对照组给予常规康复训练,观察组在此基础上使用阈值压力负荷训练器进行吸气肌训练。治疗前和治疗8周后采用最大吸气压(MIP) 、吸气峰流速(PIF)评估患者吸气肌功能;用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、1秒率(FEV1 /FVC)、呼气流量峰值(PEF)评估患者肺功能。结果:治疗8周后,2组患者的MIP、PIF、FVC、FEV1、PEF均较治疗前明显提高(均P<0.05),且观察组以上指标均优于对照组(均P<0.05);2组的FEV1/FVC较治疗前均明显提高(均P<0.05),但治疗后组间比较差异无统计学意义。结论:在常规康复治疗基础上联合使用阈值压力负荷训练器进行吸气肌训练可以有效提高帕金森病患者的吸气肌力量,改善肺功能。 相似文献