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[目的 ]观察无损伤的中等强度的习服声刺激后耳蜗中热应激蛋白 (heatshockprotein ,HSP)的表达特点。 [方法 ]习服组先接受 10d每天 6h习服声暴露 ;对照组静置饲养 10d ;习服 +高噪声暴露组先接受 10d每天 6h习服声暴露 ,休息 2d后 ,再暴露于高强度噪声 2h ;高噪声暴露组直接暴露于高强度噪声 2h。然后以免疫组织化学方法结合图像分析技术检测各组动物耳蜗HSP70表达情况。 [结果 ]习服组耳蜗中HSP70 (积分光密度为 2 2 .99,平均光密度为 0 .2 8)明显高于对照组 (积分光密度为 6.77,平均光密度为 0 .11) (P <0 .0 5 ) ;习服 +高噪声组明显低于高噪声暴露组 (P <0 .0 5 ) ,两组积分光密度分别为 2 0 .0 6和 43 .14 ,平均光度分别为 0 .3 0和 0 .40。 [结论 ]用无损伤的中等强度习服声诱导耳蜗中HSP70的表达高于正常状态时的表达而低于高强度噪声刺激时的表达 ,但习服过程诱导产生的HSP70却对听觉系统提供了一定的保护作用 相似文献
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噪声习服对听觉损伤保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨噪声习服对听觉损伤的保护作用。方法取健康成年豚鼠40只,随机分为正常对照组、噪声习服组、噪声损伤暴露组和噪声习服后损伤暴露组。建立噪声习服实验动物模型。采用听觉电生理测试和耳蜗基底膜铺片的方法,分别测定听性脑干反应(ABR)阈值及毛细胞缺失率的变化。结果噪声习服暴露对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生了13dB的保护作用。耳蜗基底膜铺片显示,本实验中暴露引起的毛细胞缺失较明显,习服后损伤暴露组与直接损伤的暴露组相比基底膜第Ⅰ、Ⅱ圈的毛细胞缺失减少。结论采用适宜的噪声暴露参数,噪声习服暴露可对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生保护作用。噪声暴露引起的毛细胞形态学改变包括细胞缺失和非致死性细胞损伤。噪声习服暴露后减少其后强噪声损伤暴露引起的毛细胞缺失。 相似文献
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氨基糖甙类抗生素所致的中毒性耳聋为小儿耳聋的重要原因。采用补肾活血通窍方治疗30例患儿,结果63.3%的患儿听力得到改善。动物实验证实该方药能预防氨基糖甙类抗生素对内耳柯替氏器毛细胞的损害,保护动物的听力。 相似文献
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脉冲噪声不同宽度对听觉损伤程度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以豚鼠为对象,观察了由同一声源产生的、峰值声压级为160dB、发数10发、宽度分别为50ms、100ms、200ms和400ms的脉冲噪声对听觉损伤程度的影响。结果表明,听力损失随着脉宽的增加而加重,各组间的差异非常显著或显著。耳蜗毛细胞的缺失率和缺失范围也随脉宽的增加而增大。建议修订有关脉冲噪声安全标准时应考虑100ms以上脉宽的作用。 相似文献
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矽肺是一种进行性的结节性、纤维性病变,有时在肺外如肝、脾等网状内皮系统所在部位也可找见类似的病变,但是肺外的其他病变则很少报告。近年来,有人注意到矽可能对肾有毒害作用,但仅是根据两个临床病例推测,难以肯定其相互关系。我们在观察大鼠实验矽肺病变时发现肾脏近曲小管显示玻璃样变性,未见国内外文献报导。 相似文献
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关于中暑体温过高机制问题,不少作者较重视过热对组织细胞直接损伤的研究,并认为机体在过热条件下肝细胞膜破裂及窦状隙內皮细胞脱落、心内膜下及心肌间质出血、心肌纤维变性与坏死等肝、心形态学改变可作为判断热损伤的指标。本文通过对过热家兔和狗上述指标的观察,总结实验性中暑动物肝、心损伤程度及评价输冷液急救治疗中暑的效果。材料和方法 相似文献
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46只大鼠在干球温度38-40℃,湿球温度31-32℃的热环境中过热致死,平均受热时间为148±56分钟,平均最高体温达到42.62±0.61℃。过热大鼠的肝细胞空泡变性和糖元耗竭比较明显,窦壁细胞减少40%,同时在窦状隙出现许多碎核细胞,它们可能主要来自脱落的窦壁细胞。窦壁细胞脱落及碎核细胞出现和动物死亡时间有一定关系,与临终体温无明显关系 相似文献
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研究车间复合(脉冲+稳态)噪声对听觉系统的损伤。将1、2、3组豚鼠(每组10只)分别暴露于复合噪声〔95dB(A)+125dB(SPL峰值)〕、脉冲噪声〔126dB(SPL峰值)〕和稳态噪声〔99.4dB(A)〕中(3组能量相等),暴露5天(每天7h),第4组为对照组。暴露结束后于立即、1天和10天,测其听力损失(NIHL)。结果显示:复合噪声组(1组)和脉冲噪声组(2组)均产生永久性阈移〔PTS,分别为(5.28±1.8)dB和(8±0.85)dB〕。复合噪声组与脉冲噪声组的渐近线阈移〔ATS,分别为(30.40±2.1)dB,(36.60±1.45)dB〕明显高于稳态噪声组〔(24.22±1.21)dB〕。提示低于140dB(峰值)时脉冲噪声和复合噪声可能引起比等能量的稳态噪声更高的危害 相似文献
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