黑素细胞肿瘤增生活性研究

恶性黑素瘤(MM)病理诊断中存在两大困难:(1)良恶性黑素细胞肿瘤的鉴别;(2)无色素性MM与其它非黑素细胞肿瘤的鉴别。先天性小痣在人群中的发生率约1％,但对其易恶变与否、应如何处理等,目前尚在争论中。本研究应用显微分光光度计DNA定量、核仁组成区银染色(AgNORs)计数、透射电镜观察、N-ras基因产物p21蛋白检测、抗人增殖细胞抗体Ki-67标记染色等与肿瘤增生活性相关的技术方     

慢性荨麻疹的某些致病因子研究

慢性尊麻疹（chronic urticraia, CU）是一种常见的皮肤疾患,其水肿性风团反复发作,病史长达数周至数年不等。其症状是由肥大细胞（ｍａｓｔ ｃｅｌｌ,ＭＣ）激活,释放组胺及其它血管活性介质所引起。过敏原与ＭＣ表面的ＩｇＥ交联启动了信号传导机制。但有部分ＣＵ,找不到明确的病因,该类病人称为慢性特发型尊麻疹。近年研究,幽门螺旋杆菌、弓形体等感染与特发型慢性荨麻疹有一定关系,现综述如下。１ 幽门螺旋杆菌与ＣＵ 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori, HP）是一种革兰氏染色阴性的需氧菌,它感染胃粘膜,与胃炎及消化性溃…     

Ⅰ型超敏反应与辅助性T细胞

Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应 (immediatehypersensitiv ity)或过敏症 (anaphylaxis)。Ⅰ型超敏反应引起组织损伤的核心环节包括 :B细胞产生IgE ,后者与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面IgEFc受体 ,即FcεRI结合 ,FcεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应 ,胞外Ca2 + 流入胞内。此时两个同时平行发生的过程被启动 ,即脱颗粒 ,释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。预合成的介质主要是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子 (如β -葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、过氧化物歧化酶、过氧化物酶等 )。释放的介质立即直接作用于靶细胞、…     

补体 C4A 零基因与系统性红斑狼疮

补体 C4由 C4A 和 C4B 种处成分组成,其基因位于人第6染色体短臂 HLA-Ⅲ区。系统性红斑狼疮病人中 C4A 零基因频率增高以及纯合子 C4A 零基因可使疾病的相对风险性明显升高,均提示 C4A 零基因与系统性红斑狼疮易感性有关.系统性红斑狼疮病人 C4A 零基因分子基础很复杂,C4A 基因缺失为其常见原因,且多发生于 HLA-B8,DR3单倍型时.C4A 零基因赋予系统性红斑狼疮易感性的机制可能在于 C4A 零基因造成 C4A 绝对或相对缺乏以及 C4活化受损,从而损害了对免疫复合物形成的抑制和清除功能。     

成纤维细胞胶质凝胶培养研究

建立一种成纤维细胞的三维培养方法。方法将胶原，成纤维细胞、血清和培养基在正确的比例下混合，使可形成凝胶。结果：在凝胶中成纤维细胞具有良好的活力，使之形成有一定弹性和抗拉伸能力的凝胶块。结论：真皮替代物培养是研究成纤维细胞与细胞外基质间相互作用的良好模型。     

Sweet综合征样麻风反应1例报告

患者男,41岁。面部、四肢反复起红斑、结节伴发热6年,用地塞米松治疗后皮疹消退,停用一月左右复发,反复发作。1988年入院,查体:慢性肿胀面容,眉毛稀疏,皮疹散在分布于面、四肢、臀部,数较多,为大小不等的浸润性红斑、结节,下肢部分皮损呈环状排列,少数表面有水疱形成。皮疹有触痛,未触及肿大的表浅神经。入院第二天体温40.3℃,用强的松20mg口服和氢化可的松200mg静滴后,体温迅速降至正常,皮疹消退。白细胞11900,中性85％,血沉70mm/小时。诊断为Sweet综合征?。取右前臂浸润性红斑作病理检查,无嗜中性白细胞浸润,神经枝及其周围有单核细胞浸润,抗酸染色发现抗酸杆菌,诊断为麻风(麻风反应组织象)。因此,临床上诊断Sweeet综合征     

西医毕业生中医知识结构与工作能力的调查分析

中西医结合是当前医学学术特征之一,西医院校(以下简称西校),是培养医学人才,特别是中西医结合人才的重要领域,故合理安排西校学生的中医课程,使之学而有用,学而能用,以主动适应社会需求,是西校教学中值得重视的一个方面,为对西校现行中医教学作出正确评价、针对性地改革西校中医教育,深化完善西校中医教学,提高人才素质,我们通过调查对其中医知识结构与工作能力进行了分析探讨。