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目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周边组织Bax表达及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前、出血后4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d)7个时间点。免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织Bax的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24 h、48 h、72 h、7 d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24 h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,G-CSF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1 w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24 h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48 h~7 d左右,ICH大鼠在G-CSF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。大鼠脑出血周边组织Bax表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右Bax表达达峰值。大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P<0.01),3 d达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞。G-CSF干预后,Bax表达及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡。G-CSF可抑制大鼠脑出血后Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡。 相似文献
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目的:探讨血清尿酸水平与急性脑梗死的关系。方法:选取2015年8月~2017年7月住院的60例急性脑梗死患者及50例同期门诊健康体检者为研究对象,对其均行血清尿酸(SUA)、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、血压检查,并对以上结果进行统计学分析,各组间定量资料采用t检验的方法进行比较,对以上有统计学意义的危险因素进行Logistic回归分析,所有数据均采用SPSS17. 0软件进行分析处理,P 0. 05为差异具有统计学意义。结果:在实验组和对照组的一般资料数据中,血清尿酸、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高血压的水平有显著差异,差异具有统计学意义(P 0. 05)。对单因素分析显著性差异的危险因素进行二元Logistic回归分析。血清尿酸、高血压为脑梗死的独立危险因素,差异具有统计学意义(P=0. 000,OR=1. 012; P=0. 016,OR=0. 302)。结论:血清尿酸水平与急性脑梗死有显著的相关性。急性脑梗死发生风险随血清尿酸水平升高而升高。 相似文献
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目的:探讨急性脑梗死患者外周血中Micro RNA-24的表达水平,探讨其与疾病的严重程度的相关性,明确其对急性脑梗死的诊断及病情评估的意义。方法:90例急性脑梗死患者,以发病24小时内到院患者为入组标准,以及年龄匹配的健康对照者40例,分别于发病后的0~7 d,8~14 d,14~30 d,采静脉血,荧光定量PCR检测外周血中miR-24的表达,比较急性脑梗死患者及对照组外周血中miR-24的表达。另以急性期患者入院时NIHSS评分7分作为标准,将急性患者分为7分组,≤7分组;比较两组发病后的0~7 d,8~14 d,14~30 d,外周血中miR-24的表达。结果:与对照组相比,急性脑梗死患者其外周血中,miR-24的表达降低,在1~7 d最低,8~14 d较前升高,差异具有统计学意义(P0.05),14~30 d仍低于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。发病后的0~7 d,8~14 d,14~30 d,7分组miR-24的表达低于≤7组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Micro RNA-24的表达水平可作为急性脑梗死潜在的生物标记物,能够评估病情的严重程度。 相似文献
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脑卒中患者发病后易并发各种感染,而肺部感染最常见.可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)因其与免疫调节关系密切,加之取材方便,易于检测,现已作为l临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法[1].本研究旨在了解脑卒中后血清SIL-2R水平的变化及其在预测肺部感染中的诊断价值. 相似文献
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目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法:Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果:①脑出血后12hICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P〈0.05)。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞迭峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P〈0.05)。结论:①细胞因子ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。 相似文献
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纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸、β-内啡肽含量及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨纳络酮对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)、β-内啡肽(β-EP)含量及细胞凋亡的影响.方法 Wistar 大鼠112只,随机分为脑出血组,脑出血 纳络酮干预组,两组各分为(出血前,出血后4、6、12、24、72 h、7 d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,采用放免技术检测脑出血周边组织β-EP含量;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血后4 h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P<0.05;P<0.01),在血肿形成的高峰期12 h达峰值;大鼠脑出血后4 h血肿周边脑区β-EP含量开始升高(P<0.01),在血肿形成的高峰期 72 h达峰值.大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P<0.01),3 d凋亡细胞达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞.纳络酮干预后,Glu 、β-EP含量、凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05;P<0.01). 结论大鼠脑出血周边组织Glu 、β-EP含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu 、β- EP可以促进其凋亡;纳络酮干预后Glu 、β-EP含量降低,纳络酮减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡. 相似文献
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目的观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChRs)对原代海马神经元存活率及突触可塑性的调节作用。方法将原代培养的海马神经元随机分为对照组(正常培养无任何干预);α7胆碱能受体拮抗剂作用1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组。培养24 h的神经元换液后给予药物作用。作用终止后进行MTT代谢率和LDH漏出率检测。然后观察细胞模型突触的形态;Western blot检测神经颗粒素(Neurogranin,Ng)和神经调节素(Neuromodulin,Nm)的表达。结果 (1)MTT代谢率和LDH漏出率实验结果显示,相对于对照组,随着α7胆碱能受体拮抗剂作用时间延长其对海马神经元增殖的抑制作用更加明显;(2)在共聚焦显微镜下观察到,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h后多突起神经元占总神经元的比例以及海马原代神经元突起长度明显低于对照组;(3)qRT-PCR和Western blot实验发现,相对于对照组,α7胆碱能受体拮抗剂作用6 h、12 h和24 h后Ng和Nm的表达均显著减少。结论 (1)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元的增殖及突触可塑性;(2)α7胆碱能受体的拮抗剂明显抑制原代海马神经元Ng和Nm的表达。 相似文献
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