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1.
2.
目的 为了检测人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系LGI 1基因编码区中有无碱基突变及微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH).方法 收集30例胶质瘤标本,2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本及体外培养5个脑胶质瘤细胞系.提取组织标本及培养细胞基因组DNA.设计特异性引物分别扩增LGI 1各外显子序列,采用SSCP银染分析;扩增LGI 1微卫星序列,凝胶电泳银染分析;发现异常泳动条带进行DNA序列分析.结果 ①PCR-SSCP分析琼脂糖凝胶电泳检测有1例Ⅱ级胶质瘤标本未检测到第1 a外显子处扩增产物以及Ⅱ、Ⅲ级各1例胶质瘤标本均未检测到第8 c外显子处扩增产物.未在30例胶质瘤标本和4个脑胶质瘤细胞系中检测到电泳条带异常,在细胞系TJ905第5外显子处检测到电泳条带异常,经DNA测序分析证实确有突变.②在30例胶质瘤标本及5个细胞系中均未检测到MSI和LOH.结论 基因突变及MSI和LOH可能不是LGI 1在胶质瘤恶性进展过程中失活的主要原因. 相似文献
3.
运动强度对幼龄大鼠海马VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究不同强度跑台运动对5周龄大鼠海马表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)受体mRNA水平的影响,5周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组和小强度、中等强度、大强度3个跑台运动组,并通过定量real-time PCR技术,观察不同强度跑台运动1周后大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA表达的影响。采用3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为管家基因内参,以样品中所测得的VEGF和Flk-1基因拷贝数除以该样品中内参基因拷贝数进行校正后,各组动物海马内VEGF mRNA相对水平分别是:对照组为2740±2229,小强度运动组为3599±2386(P<0.05),中等强度运动组为1654±1136,大强度运动组为1572±1071。各组动物海马内Flk-1mR-NA相对水平分别是:对照组为147±47,小强度运动组为281±182(P<0.01),中等强度运动组为208±100;大强度运动组为54±31。以上结果提示,大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA的表达受运动的调节,且与运动强度有关。小强度跑台运动可对VEGF和Flk-1mRNA的表达产生促进作用,而大强度运动则不影响VEGF和Flk-1mRNA的表达。 相似文献
4.
目的:观察通络活血汤对结节性红斑的治疗作用。方法:对确诊的结节性红斑患者给予通络活血汤治疗,每日一剂,水煎服,疗程 1个月。结果:49例结节性红斑患者治愈 36例,有效 13例,复发 3例,总有效率 100%,复发率 6.12%,其治愈率(73.46%)同对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:通络活血汤治疗结节性红斑疗效高、复发率低、无副作用,与西药相比,更适合于临床治疗。 相似文献
5.
以对叔丁基甲苯(PTBT)为原料,氧气为氧化剂,冰醋酸为溶剂,醋酸钴为催化剂,考察了合成对叔丁基苯甲苯甲酸(PTBA)的影响因素,确定了该氧化过程的最佳工艺条件:反应温度90~95℃,原料与溶剂配比1:4(m:m),催化剂质量浓度w=0.1~0.2,PTBT的化率可达100%,收率为87%。 相似文献
6.
Oncogene SET Domain Bifurcated 1 (SETDB1)/ESET, an H3K9 methyltransferase, was originally discovered over two decades ago; however, its function in the immune response was not first reported until 2011. SETDB1 immune functions include B cell maturation, T cell activity regulation, and immune escape in cancer cells. In B lymphocytes, SETDB1 mediates the transition from pro-B to pre-B cells and represses endogenous retroviruses (ERV) to encourage B cell lineage differentiation and maturation. SETDB1 alters T cell function by methylating IL-2 and IL-17 promoters and mediating T cell lineage commitment and development. In addition, SETDB1 plays a critical role in ERV silencing within a variety of immune cells, which can indirectly weaken the immune response. Although SETDB1 is critical for normal immune cell function, overexpression in cancer cells negatively impacts immune cell fights against cancer through decreased tumour immunogenicity. Within cancer cells, SETDB1 overexpression represses production and infiltration of antitumour immune cells, mediates immune escape through TE and ERV silencing, represses the type I interferon pathway, and interferes in immune checkpoint blockade (ICB) outcomes by regulation of PD-L1 expression and IFN signalling. In this review, we further discuss the immunological mechanisms of SETDB1 in normal and cancerous cells and its implications in cancer immunotherapy. 相似文献
7.
目的探讨具有不同潜在转移能力的黑色素瘤细胞恶性表型的演进及其侵袭转移的机制。方法采用细胞培养,p53蛋白免疫组化,PCR-SSCP检测;酶活性分析,流式细胞术检测。结果人类黑色素瘤细胞中存在有p53基因的突变,瘤细胞表面671kDa层粘连蛋白受体(LN-R)的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度大小顺序为:WM451>WM983A>WM1341B>WM35。MMPs的产生情况:早期WM35不产生MMPs,WM1341B仅产生72kDa(MMP-2),不产生92kDa(MMP-9);进展期WM983A和远处转移瘤株WM451均产生72kDa和92Kda。其侵袭、转移的潜能与其产生或诱导产生的MMPs的能力和其表面67kDaLN-R的表达水平密切相关。结论p53基因突变;MMPs的产生和细胞表面67kDaLN-R的高表达是人黑色素瘤细胞侵袭转移能力获得的关键因素。 相似文献
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