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目的 探讨PRMT1能否通过促进RRM2抑制鼻咽癌细胞凋亡。方法 免疫组化和Western blot共同检测鼻咽癌和癌旁组织中PRMT1及RRM2的相对表达量;以人正常鼻黏膜上皮细胞系(HNEpC)作为对照,Western blot实验检测不同鼻咽癌细胞系中PRMT1和RRM2蛋白的相对表达量;对CNE-2细胞中PRMT1分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组(oe NC:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒)、过表达PRMT1组(oe PRMT1:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 PRMT1质粒)、下调实验设阴性对照组(si-NC:CNE-2细胞中转染NC无关序列)及PRMT1小干涉RNA组(si-PRMT1:CNE-2细胞中转染PRMT1小干涉RNA),对CNE-2细胞中RRM2分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组(oe NC:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒)、过表达RRM2组(oe RRM2:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 RRM2质粒)、下调实验设阴性对照组(si-NC:CNE-2细胞中转染NC无关序列)及RRM2小干涉RNA组(si-RR... 相似文献
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细胞免疫疗法作为一种新型诊治手段在肿瘤治疗领域越发受到重视。γδT细胞具有良好的抗肿瘤特性,可识别恶性细胞、浸润肿瘤,在肿瘤细胞治疗和联合治疗中具有广阔应用前景。Vγ9Vδ2 T细胞是血液中最丰富的γδT细胞亚群,对卵巢癌、乳腺癌、白血病、肝癌等多种肿瘤细胞表现出良好杀伤能力。Vγ9Vδ2 T细胞虽然仅占外周血淋巴细胞少部分,但可由外周血单个核细胞大量扩增。免疫联合治疗的发展可提高基于Vγ9Vδ2 T细胞的联合治疗肿瘤杀伤效果。化疗药物、细胞因子、单克隆抗体等是诱导、扩增和干预Vγ9Vδ2 T细胞的有效药物。本文对Vγ9Vδ2 T细胞活化、肿瘤免疫杀伤作用和免疫联合治疗等进行综述。 相似文献
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目的探讨磁共振在脑白质病变患儿人工耳蜗植入术中的应用价值。方法回顾分析2011年2月—2019年7月在本院行人工耳蜗植入术的32例脑白质病变患儿的影像学资料,对头颅内听道MRI检查和CT检查,对其术后言语康复进行随访,将结果与正常无脑白质病患儿比较。结果术后半年和1年使用术后听觉行为分级标准(CAP)和言语可懂度分级标准(SIR)评分,1例脑瘫患儿术后评分不满意,31例患儿术后恢复可,与无脑白质病患儿相比听阈无差异。结论轻度脑白质病变患儿可以考虑行人工耳蜗植入术,MRI检查是人工耳蜗植入术前必不可少的检查手段。 相似文献
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目的:探讨IL-15、IL-21和4-1BBL组成的不同培养体系,对体外扩增的NK-92细胞毒活性的影响。方法:以三质粒系统包被携带IL-15、IL-21和4-1BBL基因的慢病毒,用慢病毒感染的方式制备2组饲养层细胞;筛选后经MMC处理分5组体外扩增NK-92细胞(NK-92组:NK-92细胞;K562组:K562细胞+NK-92细胞;IL-15组:表达IL-15和4-1BBL的K562细胞+NK-92细胞;IL-21组:表达IL-21和4-1BBL的K562细胞+NK-92细胞;IL-15+IL-21组:表达IL-15和4-1BBL的K562细胞、表达IL-21和4-1BBL的K562细胞+NK-92细胞);通过CCK-8法,乳酸脱氢酶释放法检测体外扩增后NK-92细胞的细胞毒性;ELISA检测NK-92细胞上清中IFN-γ的水平,以评估NK-92细胞的抗肿瘤效应。结果:两组转染后的HEK293FT细胞以及慢病毒感染的K562细胞携带绿色荧光,两组饲养层细胞成功表达目的基因;各组饲养层细胞都能刺激NK-92细胞大量增殖;随着效靶比的逐渐增加,IL-15组扩增后的NK-92细胞毒性显著高于其余各组(P<0.05);效靶比为5∶1和10∶1时,IL-15组NK细胞IFN-γ的释放量显著高于其余各组(P<0.05)。结论:膜结合型IL-15、IL-21与4-1BBL联合都能引起NK-92细胞的大量增殖,且IL-15与4-1BBL联合运用扩增的NK-92细胞有更强的杀伤肿瘤细胞的能力。 相似文献
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目的 探讨miR-146a对鼻咽癌耐顺铂细胞HNE-1/DDP顺铂敏感性的作用及可能机制。 方法 实验分空白组、阴性对照组及mimics-miR-146a组。MTT检测HNE-1/DDP细胞在不同方法处理后的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测周期蛋白CCNJ、MRP1、P-gp的相对表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CCNJ mRNA的相对表达水平。 结果 与其他两组相比,mimics-miR-146a组存活率降低,凋亡率升高,MRP1、P-gp、CCNJ蛋白表达量降低,CCNJ mRNA的相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 miR-146a可增加HNE-1/DDP对DDP的敏感性,机制可能是miR-146a抑制CCNJ的表达而调控下游蛋白MRP1、P-gp,降低细胞耐药性。 相似文献
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