全文获取类型
收费全文 | 132篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 2篇 |
学科分类
医药卫生 | 140篇 |
出版年
2018年 | 1篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 14篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
排序方式: 共有140条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
例1患者女性 ,48岁 ,因溢乳、体重进行性增加2年余在温州医学院附属第一医院内分泌科门诊就诊。患者于1998年1月出现体重明显增加 ,呈满月脸 ,向心性肥胖 ,四肢毛发增多 ,血压 (180~150)/(140~100)mmHg,伴有溢乳 ,月经紊乱 ,当时测血皮质醇节律消失 (8∶00为182.0μg/L,16∶00为195.5μg/L) ,地塞米松过夜抑制试验不能被抑制。B超检查两侧肾上腺正常 ,垂体MR检查提示垂体瘤 ,体积约9.7mm×8.1mm×8.3mm。于1998年6月在广州军区医院行γ刀治疗。治疗后 ,除溢乳症… 相似文献
2.
2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。 相似文献
3.
家兔胰岛的分离纯化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨家兔胰岛分离、纯化的方法及其计数和活性的测定。方法选用日本大耳自家兔。予V型胶原酶于38℃内水浴外消化。采用Ficoll 400不连续密度梯度离心法对胰岛进行纯化,并对获得的胰岛进行DTZ染色计数。同时计算胰岛当量(IEQ)数。予台盼蓝染色法分析胰岛活性。结果DTZ染色纯化前每只家兔胰腺收获胰岛细胞数为15046±2733。IEQ数为:4635±554;化后胰岛数量为:5300±609,IEQ数为:1213±218;胰岛细胞活率〉90%,胰岛纯度为〉60%。结论家兔胰腺消化分离后得到胰岛的数量和IEQ均较多,且动物来源广泛、实验成本较低,预示其在胰岛移植中可作为胰岛来源。 相似文献
4.
糖尿病合并乳酸酸中毒国内较少报道,现报告二例。 [例1]女,74岁,患高血压二年,发现糖尿病一年半。多食、多饮、多尿,但无明显消瘦。曾在我院门诊检查空腹血糖12.6mmol/L,尿糖( ),确诊为Ⅱ型糖尿病。在门诊经饮食控制、优降糖及降糖片治疗,血糖基本控制在8.32mmol/L左右。入院前四天,外院予以降糖 相似文献
5.
成人隐匿性自身免疫性糖尿病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)属于1型糖尿病的一种亚型,临床上与2型糖尿病不易区分.目前对LADA的研究进展主要集中在流行病学、胰岛自身抗体、遗传学及治疗学等方面,其中对胰岛自身抗体的研究为当前热点.本文就近几年来国内外对LADA的发病机制、遗传学、自身抗体及治疗方面的新进展作一综述. 相似文献
6.
7.
8.
目的探讨CT测量腹内脂肪而积/皮下脂肪而积在评价胰岛素抵抗中的价值。方法选择以腹型肥胖为特征的血糖正常者35例(A组),糖耐量异常或空腹血糖受损及空腹血糖〈10mmol/L的糖尿病患者65例(B组),测量或计算两组患者腰围、臀围、腰臀比、体重指数(BMI),采用螺旋CT取仰卧位屏气状态下在脐平面进行扫描,测量腹内脂肪面积和皮下脂肪面积,并计算二者的比值;采空腹血测定空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),用稳态模型评估2法计算胰岛素抵抗指数(HOMA2-IRI)。结果腹内脂肪面积和腹内脂肪面积/皮下脂肪面积在B组[(130.30±43.79)cm^2和0.98±0.36]均明显高于A组[(101.90±44.45)cm^2和0.60±0.32],差异有统计学意义。当腹内脂肪面积/皮下脂肪面积≥0.60时,采用Pearson相关分析,lnHOMA2-IRI与腹内脂肪面积/皮下脂肪面积的相关系数为0.802(P〈0.01)。结论腹内脂肪过度堆积是胰岛素抵抗的重要标志之一,腹内脂肪面积/皮下脂肪面积≥0.60则提示存在明显的胰岛素抵抗,但〈0.60不能说明无胰岛素抵抗。 相似文献
9.
氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。 相似文献
10.
氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法 SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 mg·kg-1·d-1×8周, ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2 mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论 AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。 相似文献