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慢性阻塞性肺病患者营养状况对呼吸肌力量的影响浙江省温岭县第一人民医院江荣林上海医科大学附属中山医院肺病学教研室蔡映云,金美林上海医科大学营养与食品卫生教研室陈文根慢性阻塞性肺病(COPD)患者常合并营养不良,比标准体重降低10%以上者约占40%[1]... 相似文献
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莫西沙星治疗慢性支气管炎急性发作的前瞻性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究莫西沙星对慢性支气管炎急性发作(AECB)的疗效.方法:对AECB患者随机分成二组,一组口服莫西沙星400mg,gd×6d,另一组口服克拉霉素500mg,bid×6d,观察临床疗效和细菌清除状况以及不良反应.结果:莫西沙星治疗组和克拉霉素治疗组病人的临床总有效率分别为93.1%和87.9%,差异无显著性(P>0.05);支气管周围炎症吸收率分别为84.7%和71.2%,差异有显著性(P<0.05);痰中致病菌清除率分别为88.9%和72.1%,差异有显著性(P<0.05);不良反应发生率分别为1.4%和13.6%,差异有显著性(P<0.05).结论:在治疗AECB时,莫西沙星与克拉霉素比较,两者的临床疗效基本相似,但其支气管周围炎症吸收状况前者优于后者,痰中致病菌清除率更高,更具依从性和耐受性. 相似文献
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目的分析ICU患者肠球菌属血流感染的高危因素、临床表现、病原菌分布及药敏率,为临床诊治肠球菌属感染提供依据。方法回顾性分析2009年1月-2012年10月确诊肠球菌属血流感染47例患者的临床资料,所有标本均按《全国临床检验操作规程》的要求进行分离培养及鉴定,药敏结果按美国临床实验室标准化研究所抗菌药物敏感试验法规判定,使用SPSS17.0统计软件进行数据统计分析。结果肠球菌属血流感染47例患者中分离粪肠球菌25株、屎肠球菌17株、鹑鸡肠球菌5株,其中耐万古霉素肠球菌(VRE)4株;感染来源以中心静脉导管最多占78.7%,发生肠球菌属血流感染以中、重度发热、白细胞和中性粒细胞升高及多脏器功能不全为主要表现,37例确诊为导管相关性血流感染;肠球菌属对替考拉宁、利奈唑胺、替加环素的敏感率均为100.0%;对万古霉素的敏感率为91.5%,其中粪肠球菌为96.0%、屎肠球菌为94.1%、鹑鸡肠球菌为60.0%;经采用迅速拔除中心静脉导管,给予敏感抗菌药物治疗后,治愈率为95.7%。结论肠球菌属血流感染较多见的是导管相关性血流感染,菌种分布以粪肠球菌和屎肠球菌较多见,临床表现复杂,以中、重度炎症反应及多脏器功能不全为主,迅速拔除中心静脉导管和及时给予敏感抗菌药物,以提高治愈率。 相似文献
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IL-5、Eotaxin与支气管哮喘 总被引:12,自引:0,他引:12
IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多,能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环,通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源.是EOS趋化和募集的必要因素,还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高,还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中,IL-5与Eotaxin起着协同的作用;在缺乏IL-5时,由于EOS供应来源不足.Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集,但对AHR的影响有完全不同的结论.其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。 相似文献
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目的 研究血管生成素1(Ang1)对骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺血清状态下的保护作用,探索一种改善MSCs生存能力的方法.方法 建立体外缺血清的凋亡模型,应用四甲基偶氮唑盐检测MSCs的生存能力,双苯并咪唑染色评估MSCs的凋亡,蛋白质印迹分析(Western-blot)检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)细胞生存通路的表达.结果 MSCs在缺血清处理24h后.生存能力降至(72.7±5.8)%,Ang1能够明显改善MSCs的生存能力,并呈剂量依赖性,在50μg/L时达到了高峰,生存能力提高至(92.3±1.5)%(P〈0.01);Ang1能够降低MSCs的凋亡率,从(24.9±3.9)%降至(11.0±2.4)%(P〈0.01);缺血清明显降低了MSCs的Akt磷酸化水平,但Ang1能够明显增加MSCs的Akt活化;应用P13K,Akt通路阻滞剂Wortman-nin后,Ang1的保护作用消失,MSCs的生存能力从(92.3±1.5)%降至(73.9±4.7)%(P〈0.01),凋亡率从(11.0±2.4)%回升至(26.5±2.6)%(P〈0.01). 结论 Ang1能够改善MSCs的生存能力.作用机制可能与激活P13K/Akt生存通路有关. 相似文献
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胃肠功能障碍(GIDF)是重症监护病房(ICU)患者常见的并发症,是多脏器功能不全综合征的重要组成部分,也是诱发和(或)加剧多脏器功能不全综合征的因素之一。近年来对GIDF的研究较多,但缺乏理想的治疗手段。有学者对危重病GIDF患者进行辨证分析发现,病性证素以气虚最多,血虚其次;病位证素以脾最多,胃其次;证型以脾胃气血两虚证最多[1]。本研究旨在观察香砂六君子汤预防危重病脾胃 相似文献
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目的:探讨黄芪注射液对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠胸腺细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Bcl-2表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组和黄芪低剂量组。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠肺炎克雷伯杆菌肺炎模型。分别采用原位标记法(TUNEL)及免疫组织化学方法检测各组大鼠的胸腺细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2表达。结果:与正常对照组比较,模型组和黄芪治疗各组胸腺细胞凋亡增加,凋亡相关基因Caspase-3表达增强,Bcl-2表达减弱(P均〈0.05);与模型组比较,黄芪高剂量组胸腺细胞凋亡减轻,Caspase-3表达减弱,Bcl-2表达增强(P均〈0.05)。结论:黄芪注射液能抑制肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠胸腺细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与上调Bcl-2基因表达相关。 相似文献
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目的探讨严重脓毒症患者入ICU后血糖、胰岛素浓度、胰岛素抵抗(IR)及胰岛素分泌功能的动态变化.与疾病的严重程度和预后的关系。方法选取严重脓毒症患者36例和正常对照20例,根据脓毒症后28d后的存活情况,分为生存组(n=20例)和死亡组(n=16)。回顾分析各组第1天、第28天空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-8)。结果严重脓毒症患者入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均明显高于对照组,HOMA—β明显低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=7.46、5.64、7.07、6.73,P均〈0.05)。生存组与死亡组入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组,而HOMA—β低于对照组,差异有统计学意义(t分别=5.13、4.43、5.49、4.70、6.85、3.60、5.02、8.96,P均〈0.05);生存组第28天FBG、FINS浓度及HOMA—IR较第1天下降,而HOMA-β回升,差异均有统计学意义(t分别=3.71、2.72、4.06、2.47,P均〈0.05);死亡组FBG和HOMA-IR高于生存组,HOMA—β低于生存组,差异有统计学意义(t分别=3.46、2.82、2.97,P均〈0.05);而FINS浓度与生存组间差异无统计学意义(t=0.32,P〉0.05)。单个脏器功能不全患者FBG浓度、HOMA-β与对照组间比较,差异均无统计学意义(q分别=1.95、1.66,P均〉0.05);多个脏器功能不全患者FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组;而HOMA—β低于对照组,差异均有统计学意义(q分别=10.18、5.19、7.58、14.96,P均〈0.05)。APACHEⅡ评分与FBG、HOMA—IR呈正相关,与HOMA—β呈负相关,差异均有统计学意义(r分别=0.68、0.50、-0.66,P均〈0.05)。结论严重脓毒症患者存在IR,其中多脏器功能不全患者存在胰岛β细胞功能不全,FBG浓度、HOMA—IR及HOMA—β可作为判断严重脓毒症患者病情转归,预后的预警指标。 相似文献
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危重症病人胰岛素强化治疗时不同肠内营养制剂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察危重症病人胰岛素强化治疗时对不同肠内营养(EN)制剂的影响。方法:选择机械通气的高血糖危重症病人40例,随机分为对照组和治疗组。对照组病人用EN制剂能全力,治疗组病人用EN制剂瑞代。第3~10天内给全量EN支持,达到完全EN[83.68 kJ(20 kcal)/(kg.d)],观察两组病人EN治疗后的胃肠道不良反应、第10天的24 h平均血糖、总热量、总胰岛素用量和血浆清蛋白(ALB)水平。结果:两组各有2例病人出现胃肠道潴留和腹泻而被剔除本研究,其余均能达到目标热量供给。两组病人EN治疗后第10天的平均血糖、总热量、血浆ALB均无显著性差异(P0.05)。治疗组病人EN治疗后第10天总胰岛素用量明显小于对照组(P0.05)。结论:危重症病人胰岛素强化治疗时不同EN制剂的选择对胰岛素的需要量有明显影响。 相似文献