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刺梨提取物CL对胃癌细胞的抑制作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的观察刺梨提取物CL的体外抗肿瘤作用。方法采用溴化3-(4,5-二甲基噻唑2)-2,5-二苯基四氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2.5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测法测定CL对胃癌-7901和MKN-45细胞的细胞毒性作用,台盼蓝排染法计数不同浓度药物作用下,不同时间点的活细胞数,绘制细胞生长曲线。结果MTT法检测显示,0.01μl·ml1~100μg·ml-1的CL 处理12~96h胃癌SGC-7901细胞和MKN-45细胞生长的抑制率均呈现剂量依赖性和时间依赖性, 细胞生长曲线显示:随CL浓度的升高曲线逐渐右移,且100μg·ml1的CL对SGC-7901细胞的生长曲线呈逐渐下降趋势。结论CL对胃癌7901和MKN-45细胞的体外生长具有一定的抑制作用,这种抑制作用均呈刺量依赖性和时间依赖性,提示CL有一定的体外抗肿瘤作用。 相似文献
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刺梨提取物抗肿瘤机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察刺梨提取物(CL)的抗肿瘤作用并探讨其机制。方法采用艾氏腹水癌(EAC)小鼠模型观察CL的体内抗肿瘤作用。应用MTT法和绘制生长曲线了解CL的体外抗人肝癌SMMC-7721细胞作用。测定硝基四氮唑蓝还原能力、细胞培养上清液中甲胎蛋白含量,了解CL对肿瘤细胞的诱导分化作用。采用AO/EB荧光染色法、流式细胞仪检测法,分析CL对肿瘤细胞凋亡的影响。运用流式细胞仪检测CL对肿瘤细胞增殖周期的影响。结果CL能使EAC小鼠寿命延长、胸腺指数和脾指数明显增大。CL对SMMC-7721细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性,CL处理后的细胞生长曲线随着CL剂量的增加而逐渐下移。CL对SMMC-7721细胞的分化和凋亡具有一定的诱导作用,并使SMMC-7721细胞增殖阻止在G0/G1期。结论CL提高机体免疫功能可能是其体内抗肿瘤的机制之一;CL的体外抗SMMC-7721细胞机制与CL的细胞毒作用、诱导细胞分化、促肿瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖有关。 相似文献
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美国IBM公司于1959年成功研制出第一个计算机辅助教学(computer-assisted instruction简称CAI)系统,标志着人类进入了应用计算机进行教育的新时代. 相似文献
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目前认为,多种家禽和野禽都可成为禽流感的传染源,而人类作为传染源的证据尚少有确切报道[1].人能否成为禽流感传染源的可能还有待证实[2],为此我们进行了本次调查. 相似文献
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目的研究合成的1-氮杂苯并蒽酮-吖啶类似物杂合体(Ia~Il)与小牛胸腺DNA的相互作用及抗肿瘤活性。方法利用紫外吸收光谱、荧光光谱研究杂合体与小牛胸腺DNA的相互作用;用MTT法评价杂合体对人肺腺癌(SPC-A)、人宫颈癌(Hela)、人肝癌(HepG2)、人胃癌(SGC-7901)、人肺癌(NCI-H460)、人结直肠癌(SW480)和人肾腺癌(786-O)等7种肿瘤细胞株的毒性。结果杂合体能与小牛胸腺DNA发生嵌入结合作用,细胞毒性测试表明杂合体具有较强的抗肿瘤活性,特别是对SGC-7901、NCI-H460、SW480和786-O等细胞系的毒性最强,其中大部分杂合体的IC50<1μmol.L-1。结论杂合体的抗肿瘤活性很可能是因为杂合体能与DNA作用而产生的。 相似文献
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丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌CNE细胞凋亡 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)抗人鼻咽癌CNE作用及其可能作用机制.方法:通过细胞形态学观察、生长曲线绘制、MTT检测以及克隆实验观察TanⅡA对CNE细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察TanⅡA对CNE细胞凋亡的影响;采用荧光分光光度计检测TanⅡA对CNE细胞细胞内钙及线粒体膜电位的影响;RT-PCR检测TanⅡA对CNE细胞Bad,MT-1A mRNA表达的影响.结果:TanⅡA能抑制CNE细胞增殖,且随TanⅡA剂量的增加和作用时间的延长而增强,TanⅡA作用CNE细胞24,48,72 h的IC5o分别为45.7,24.8,3.3 mg· L-1.TanⅡA作用CNE细胞24h后,CNE细胞出现染色质聚集等典型的凋亡形态学改变,且随TanⅡA剂量的增加,CNE细胞凋亡百分率逐渐增大.TanⅡA作用后,CNE细胞的细胞内钙升高、线粒体膜电位降低、Bad mRNA表达增加、MT-1A mRNA表达上调.结论:TanⅡA具有抗CNE作用,其诱导细胞凋亡可能与钙依赖性通路和MT-1A表达上调有关. 相似文献
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目的:观察雄黄体外抗人肝癌BEL-7402细胞作用和作用机制.方法:采用MTS法和细胞克隆实验法观察雄黄对BEL-7402细胞增殖的影响,应用PI/Hoechest33258双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位.结果:与阴性对照组比,雄黄能剂量依赖性地抑制BEL-7402细胞的生长和... 相似文献
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小叶黄杨石油醚部位化学成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究小叶黄杨石油醚组分的化学成分.方法:通过硅胶柱色谱分离纯化化合物.采用MTT法对各组分进行抗肿瘤活性筛选.结果:从小叶黄杨石油醚组分中分离得到8个化合物,分别鉴定为:羽扇豆醇(1)、甲酸羽扇豆酯(2)、白桦脂醇(3)、β-谷甾醇(4)、豆甾醇(5)、邻苯二甲酸二异丁酯(6)、3β,30-dihydroxy-lup-20(29)ene(7)、胡萝卜苷(8).化合物7剂量依赖性地抑制KB细胞增殖.结论:除化合物1和6外,其余均为首次从该属植物中分离得到.化合物7具有一定的抗肿瘤作用. 相似文献
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刺梨提取物(CL)抗肿瘤作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察刺梨提取物(CL)的抗肿瘤作用并探讨其机制。方法:应用艾氏腹水癌(EAC )小鼠模型观察CL的体内抗肿瘤作用。通过MTT法和台盼蓝拒染法绘制细胞生长曲线研究CL抗人子宫内膜腺癌(JEC)作用。用全自动生化分析仪测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定NBT还原能力以了解CL对肿瘤细胞的诱导分化作用。通过AO/EB荧光染色法和流式细胞仪检测,分析CL对肿瘤细胞凋亡的影响。采用流式细胞仪检测CL对肿瘤细胞增殖周期的影响。结果:与阴性对照组比,CL 10 μg·mL-1化疗组EAC小鼠的寿命延长(P<0.05),胸腺指数和脾指数明显增大(P<0.05);CL对JEC细胞的抑制作用随CL剂量的增加和作用时间的延长而增强,CL 10 μg·mL-1作用JEC细胞96 h的IC50为0.05 μg·mL-1;JEC细胞的生长曲线随着CL剂量的增加而逐渐下移;随CL剂量的增加,NBT阳性细胞百分率逐渐增加,细胞培养上清中LDH含量逐渐降低。CL对JEC细胞凋亡的诱导作用呈现剂量依赖性,CL 10 μg·mL-1作用JEC细胞24 h的凋亡细胞百分率为25.59%(P<0.05)。CL作用24 h后,阻滞JEC细胞于G2-M期(P<0.05)。结论:CL具有一定的体内外抗肿瘤作用。提高机体免疫功能可能是CL体内抗肿瘤的机制之一;CL体外抗JEC细胞的机制与CL的细胞毒作用、诱导细胞凋亡和抑制G2-M期细胞分裂有关。 相似文献