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1.
胶质细胞源神经生长因子对脊髓损伤后细胞凋亡保护作用的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨胶质细胞源神经生长因子(GDNF)对损伤脊髓的修复作用。方法用24只SD大鼠半横断法制作脊髓损伤动物模型;随后随机分为单纯脊髓损伤组(对照组)和脊髓损伤加GDNF组(实验组),应用Hochesst法检测脊髓损伤后细胞凋亡的动态变化并计算凋亡指数;手术后应用行为学(BBB评分)观察损伤脊髓功能恢复情况。结果伤后1、2周实验组凋亡指数(10.86±0.99、14.32±1.27)较对照组(13.85±1.54、16.4l±1.28)降低(P<0.01);伤后6周BBB评分实验组(5.30±0.52)明显高于对照组(3.6±0.4),差异有统计学意义(P<0.01);伤后6周BBB评分实验组(5.30±0.52)明显高于对照组(3.60±0.41),差异有统计学意义(P<0.01)。结论GDNF能抑制脊髓损伤后细胞凋亡,对成年大鼠损伤脊髓功能恢复有促进作用。 相似文献
2.
线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的改进 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究一种稳定、简便的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型制作方法。方法 采用健康SD雄性大鼠,线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.结扎颈总动脉(CCA)及颈外动脉(ECA),不结扎翼腭动脉,用5.0头皮针于CCA结扎的远端刺一小口插入栓塞线造成缺血,拔出线栓形成再灌注。通过神经功能缺损评分、红四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果动物麻醉后一般只需15min左右即可完成手术,术后大鼠神经功能缺损明显,TTC染色示脑梗塞区苍白,病理学检查显示典型病理表现。结论该方法缺血效果明确可靠,术式简便,手术时间短,不需具备显微手术操作技巧,是一种理想的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。 相似文献
3.
4.
小儿颅内血肿的诊断与治疗徐如祥,杨俊,陈长才,柯以铨小儿颅内血肿是严重威胁儿童生命的伤病之一。由于小儿颅脑的解剖及生理特点,以及小儿病情变化快,对伤情判断困难等,在诊断和治疗上仍有一定的困难。我院自1983~1992年间共收治经手术治疗处理的13岁以... 相似文献
5.
常规疗法联合亚低温治疗重型颅脑损伤的疗效观察 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 :探讨伤后早期应用亚低温联合常规疗法治疗的重型颅脑损伤的临床效果。方法 :重型颅脑损伤 (GCS计分≤ 8分 )6 0例 ,随机分为常规组 30例和亚低温组 30例。亚低温组在常规治疗的基础上 ,于伤后 8h内开始加用物理自动降温毯行亚低温治疗 ,常规组仅用常规疗法治疗。结果 :亚低温组在伤后第 2天体温为 (34.0 8± 1.0 8)℃ ,第 2天及第 7天的颅内压分别为(3.86± 0 .4 8) k Pa和 (2 .0 8± 0 .4 0 ) k Pa,出现严重并发症 10例 ,1~ 3个月的格拉斯哥预后评分 (GOS)预后良好 2 2例 ,预后不良 8例。常规治疗组在伤后第 2天体温为 (38.8± 1.5 0 )℃ ,第 2天及第 7天的颅内压分别为 (4.2 5± 0 .5 2 ) k Pa和 (2 .6 5±0 .4 9) k Pa,严重并发症 2 4例 ,GOS评分预后良好 13例 ,预后不良 17例 ,两组比较差异显著 (均 P <0 .0 5 )。结论 :常规疗法联合亚低温治疗对重型颅脑损伤患者有较好的治疗作用 ,可提高生存质量、改善预后 相似文献
6.
目的 研究高温高湿环境下颅脑火器伤后生命体征变化特点及死亡因素。 方法 杂种猫 3 2只随机分为 4组 ,火器伤后分别放入A (2 5℃、相对湿度 50 % )、B (3 5℃、相对湿度85% )、C(3 8℃、相对湿度 90 % )、D(40℃、相对湿度 95% )四种环境中。每隔 10min记录一次血压、脉搏、呼吸频率及体温 ,到 6h时结束实验。 结果 常温枪伤组实验过程中生命体征稳定 ,随着温度及湿度的增加 ,各组动物相同时相点的体温、呼吸及心率均明显不同 (P <0 .0 5)。A组、B组动物在伤后 6h内均无死亡。C组 1.5h开始死亡 ,至 5h动物全部死亡 ,平均生存时间为 3 .4h。D组 0 .5h开始死亡 ,至 2 .5h动物全部死亡 ,平均生存时间为 2 .0h。 结论 高温高湿环境对颅脑火器伤时的生命体征变化和死亡率影响显著 相似文献
7.
红藻氨酸作用后海马神经元胞膜表面的超微结构的原子力显微镜观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察原代培养神经元在红藻氨酸(KA)作用下细胞表面形态的三维构像变化。方法 利用原子力显微镜(AFM)对大鼠海马神经元经不同浓度的KA(25和250μmol/L,50和100nmol/L)分别作用10min和100min后的表面结构进行纳米级水平扫描和观测。结果 正常海马神经元表面光滑,起伏均匀、规律;KA作用后神经元呈退行性改变,表现为胞体肿胀,胞膜表面粗糙,出现隆起和“孔洞”样结构,并且其变化程度分别与作用时问和KA浓度呈量-效关系。结论 KA对海马神经元毒性作用后胞膜表面超微结构所产生的明显变化,可借助AFM清晰观察,并定量分析。 相似文献
8.
为在纳米尺度对 NMDA受体蛋白分子进行神经细胞膜表面原位定位和探讨原子力显微镜在生物单分子操纵和调控中的应用 ,本研究应用原子力显微镜分别对分布在云母表面的膜 NMDA受体蛋白分子标记物抗 NMDAR1Ig G-葡萄球菌蛋白 A-胶体金复合物分子和结合标记物分子后的神经元膜进行扫描 ,三维形貌测定 ,通过颗粒度分析结果 ,明确标记物分子的特征性三维形貌 ,对比确定经过免疫胶体金结合后的 NMDA受体蛋白单分子在神经元膜表面的定位。结果显示 ,空白云母表面标记物分子为分散均匀的平均粒径为 49nm的球形颗粒 ,在神经元膜表面结合 NMDA目的受体蛋白分子后 ,免疫复合物分子呈现出粒径为 5 3 nm的散在分布球形或短棒状颗粒 ,长径约为宽径的 2倍 ,长轴截面可见典型的双峰三维结构。上述结果表明 ,NMDA受体蛋白单分子可以结合 1个或 1个以上的胶体金标记物分子 ;原子力显微镜可以在纳米尺度对神经元膜 NMDA受体蛋白进行标记和其免疫复合物的三维形貌测定。胶体金颗粒标记 ,原子力显微镜测定是免疫细胞化学新方法。 相似文献
9.
目的:探讨一氧化氮诱导PC12细胞死亡的信号转导途径。方法:将亚硝基铁氰化钠(sodiumnitroprusside,SNP)、caspase-3拮抗剂(caspase-3inhibitorⅡ)加SNP或p38拮抗剂(SB203580)加SNP与传代培养的PC12细胞一起孵育,观测细胞的存活率和caspase-3的活性;用MTT法测细胞存活率,caspase-3检测试剂盒测caspase-3活性。结果:SNP以浓度和时间依赖性方式诱导PC12细胞死亡,并增加caspase-3的活性;caspase-3拮抗剂Ⅱ和p38拮抗剂均明显减少细胞死亡且p38拮抗剂明显降低caspase-3的活性。结论:一氧化氮可能通过激活p38、caspase-3信号分子诱导PC12细胞死亡。 相似文献
10.
目的 探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及p16基因与肿瘤细胞放射敏感性间的关系。方法 将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251、C6,筛选阳性克隆。同时以空载体质粒pCDNA3为对照,免疫组化检测p16基因表达,用MTT法测定细胞生长曲线及肿瘤杀伤率。结果 转染p16基因的U251、C6细胞有外源p16基因的整合及表达,克隆形成率减少,生长速度明显减慢,对辐射的敏感性增强。结论 导入外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖,提高胶质瘤细胞对辐射的敏感性。 相似文献