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5q-综合征是骨髓增生异常综合征(MDS)的特殊亚型,该病患者的临床表现以贫血为主,血小板计数可正常或增高,骨髓原始细胞比例<5%,预后较好。随着对5q-综合征研究的进展,其发病机制逐渐被揭示。位于5号染色体长臂(5q)的
CSNK1
A1、
RPS14、
EGR1等致病基因单倍... 相似文献
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张梦雨 宝梅 石红霞 刘晓力 许娜 段明辉 庄俊玲 杜新 秦玲 惠吴函 梁蓉 王梅芳 陈烨 李冬云 杨威 唐古生 张伟华 匡霞 苏伟 韩艳秋 陈丽梅 许霁虹 刘卓刚 黄健 赵春亭 佟红艳 胡建达 陈春燕 陈协群 肖志坚 江倩 《中华血液学杂志》2023,(3):193-201
目的探究中国年轻骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者的临床和基因突变特征。方法通过横断面研究,在全国范围内向MPN患者发放调查问卷,根据诊断时年龄分为年轻组(≤40岁)、中年组(41~60岁)和老年组(>60岁),在各疾病类型中比较三组的差异。结果共收集到1727份可供分析的问卷,其中年轻组453例(26.2%),包括原发性血小板增多症(ET)274例、真性红细胞增多症(PV)80例、骨髓纤维化(MF)99例(原发性MF 45例,PV后MF 20例,ET后MF 34例);男性178例(39.3%),中位年龄31(18~40)岁。与中年、老年MPN受访者相比,年轻MPN受访者中未婚、高学历、无合并症、无合并用药、较低危险度分层占比较高(P<0.001)。年轻MPN受访者中以头痛为首发症状患者占比较高(ET:P<0.001;PV:P=0.007;MF:P=0.001),脾大的比例在初诊(PV:P<0.001)和调研时(ET:P=0.052;PV:P=0.063)最高,而血栓事件的发生率在初诊(ET:P<0.001;PV:P=0.011)和调研时(ET:P<0.001;PV:P=0.003)均最低。年轻MPN受访者JAK2突变比例最低(ET:P<0.001;PV:P<0.001;MF:P=0.013),CALR突变比例最高(ET:P<0.001;MF:P=0.015),非驱动基因突变(ET:P=0.042;PV:P=0.043;MF:P=0.004)和高分子风险(HMR)突变(ET:P=0.024;PV:P=0.023;MF:P=0.001)的检出率均最低。结论与中、老年患者相比,年轻MPN患者有着特有的临床表现和基因突变特征。 相似文献
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两性霉素B治疗血液病患者粒细胞缺乏合并真菌感染111例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 比较两性霉素B与其脂质体治疗血液病粒细胞缺乏并发侵袭性真菌感染(IFI)在临床疗效及安全性上的差异.方法 82例IFI患者使用两性霉素B,29例IFI患者使用两性霉素B脂质体.两性霉素B的中位累计剂量为617(60~1895)mg,治疗中位时间18(7~60)d.脂质体的中位累计剂量为925(140~3420)mg,治疗中位时间13(7~50)d.结果 两性霉素B组及其脂质体组的临床总有效率分别为69%、58%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组不良反应比较,寒战、发热的发生率分别为21%、10%,低血钾症分别为34%、14%,肝脏损害分别为22%、17%,肾脏损害分别为9%、3%.以上不良反应中除低钾血症(P=0.03)外,其他不良反应比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 两性霉素B与其脂质体总体疗效相近,两性霉素B组严重不良反应发生率稍高.只要合理使用,大多数不良反应可以控制. 相似文献
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非霍奇金淋巴瘤 (NHL)患者是否存在骨髓浸润 ,对NHL的临床分型、治疗原则的确定和提示预后至关重要。由于骨髓浸润常为灶性分布 ,常规骨髓涂片和骨髓活检方法敏感性低 ,若肿瘤细胞少于5 %[1],则难于发现。一般常规形态学检查不能发现的骨髓中的那部分肿瘤细胞被称为骨髓微小病灶 (bonemarrowminimaldisease,BMMD)。PCR方法检测骨髓单个核细胞(MNCs)T淋巴细胞受体γ基因重排 (TCRγ)和免疫球蛋白重链基因重排 (IgH)可用于辅助诊断淋巴细胞来源的肿瘤 ,具有很高的敏感性。笔者通过对N… 相似文献
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三氧化二砷诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞p15INK4B基因表达的研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)去甲基化作用的机制。方法 采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15,甲基转移酶(DNMT)1,DNMT3A,DNMT3B的表达,MTT法检测As2O3对MUTZ-1细胞的生长抑制。结果 MUTZ-1细胞有p15INK4B基因甲基化,p15基因弱表达,As2O3作用后p15INK4B基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,DNMT3A,DNMT3B mRNA的表达下降并呈浓度依赖性。结论 As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A,DNMT3B,或(和)直接对p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复共活性。 相似文献
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