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1.
目的 观察高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体 (OPG,RANKL)的表达,并与骨形态计量学指标进行相关分析。 方法 选择10例慢性肾衰尿毒症患者和3例正常人进行髂骨活检术,获得骨组织标本。采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质的表达。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。结果 10例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病,以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。免疫组化显示尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主。与正常对照相比,RANKL阳性表达细胞数目显著增加,OPG阳性表达细胞数目显著减少。尿毒症患者RANKL的阳性表达细胞数目与骨吸收面积和破骨细胞数目呈显著正相关。结论 高转换型肾性骨病中,PTH的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL/RANK系统介导的。 相似文献
2.
宁夏某县乡村卫生机构人力资源现状调查 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解分析宁夏盐池县乡村两级卫生机构卫生人力资源的现状及其存在的问题,利用盐池县2006年卫生人力资源统计报表资料,对盐池县15所乡村两级卫生机构的卫生人力数量、卫生技术人员的年龄、性别、职称结构等进行统计分析.结果,全县乡村两级卫生机构卫生技术人员144人,医护比例为1:0.3,医疗和防保人员的比例为1:0.13,卫生技术人员多数在40岁以下(占73.6%),乡村两级卫生机构的卫生技术人员学历以大中专为主(占84.3%),大部分卫生技术人员是员级和初级职称(占63.2%),副高及以上职称很少(仅为2.8%).调查结果表明盐池县乡村两级卫生机构卫生技术人员总体素质不高,提高乡村卫生人员的素质是当前加快农村卫生改革的当务之急. 相似文献
3.
4.
膜增殖性肾炎(MPGN)是比较少见的慢性肾炎,占原发性肾小球肾炎疾病的8%~15%,临床表现重,预后差,死亡率高.我院1988年至今共2 000例肾活检病例中原发性MPGN仅22例,占1.1%.我们分析探讨了22例MPGN临床、实验室检查及病理等资料,以期从中发现影响患者预后的主要因素,从而对指导临床治疗、改善预后起重要作用. 相似文献
5.
6.
7.
目的 建立一种利用表型筛选的方法来测定整合子对耐药性基因盒的整合频率. 方法 将整合子和aadA2耐药性基因盒克隆到同一质粒pACYCl84的不同位点,该重组质粒和高表达整合酶的重组质粒分别转化大肠杆菌BL21(DE3),挑选阳性克隆过夜培养后,取适量菌液涂布含有链霉素的LB琼脂平板,同时取适量菌液涂布不含链霉素的LB琼脂平板,过夜培养后计数菌落个数,用以计算整合频率.同时以链霉素平板上的阳性克隆为模板,进行PCR扩增.对扩增产物切胶回收纯化,然后进行测序,以确定aadA2耐药性基因盒整合位点. 结果 在大肠杆菌BL21(DE3)宿主中,整合子对aadA2耐药性基因盒的整合频率为1.1×103,主要的整合位点为attI. 结论 该系统可以用于整合子对基因盒捕获频率的测定. 相似文献
8.
骨形成蛋白-7对人肾小管上皮细胞株HK-2凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究不同浓度的骨成形蛋白 7(BMP 7)对人近曲小管上皮细胞株HK 2凋亡的影响并初步探讨其可能的机制。应用Hoechst 332 5 8荧光染色、DNA电泳检测凋亡细胞的形态学和生化改变 ,流式细胞仪定量检测细胞的凋亡率 ,并观察凋亡特异性蛋白酶Caspase 3活性变化的情况。结果显示 ,HK 2细胞加入 1 0ng/mlTGF β处理 2 4h后 ,可明显抑制细胞生长并诱导细胞凋亡 ,呈现明显的凋亡形态学改变 ,胞核或核质内可见浓度致密的颗粒状荧光 ,DNA电泳呈现典型的“梯形条带” ,而预先加入 5 0ng/ml、 1 0 0ng/mlBMP 7共处理 2 4h后 ,可减轻TGF β对细胞的抑制作用 ,凋亡细胞亦减少 ,Caspase 3蛋白酶活性明显下降 ,细胞凋亡率下降。提示BMP 7对人肾小管上皮细胞凋亡的具有抑制作用 ,可能是通过抑制Caspase蛋白酶活性而实现的 相似文献
9.
P-选择素与树突状细胞在IgA肾病肾小管间质病变中变化的临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
IgA肾病病理改变中广泛存在或伴随着肾小管间质损害 ,黏附分子介导的炎细胞浸润是肾小管间质免疫炎症反应重要前提。树突状细胞 (DC)是功能最强的专职抗原递呈细胞 ,其炎症组织迁移依赖于黏附分子P 、E 选择素介导。为此我们探讨了IgA肾病患者肾组织中P 选择素表达和DC分布变化 ,以及与肾小管间质病变之间的关系。选择经肾活检和临床资料确诊的4 5例IgA肾病患者 ,其中男 2 5例 ,女 2 0例 ,平均年龄 (4 5 .4± 1.5 )岁。根据肾小管间质病变程度分为 3组 :轻度组 2 9例 ,中度组 10例 ,重度组 6例 ;10例正常人肾组织为对照。用免疫组化法… 相似文献
10.
淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病 总被引:1,自引:0,他引:1
抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述. 相似文献