胰头慢性炎症致阻塞性黄疸误诊七例分析

胰头慢性炎症致阻塞性黄疸误诊七例分析江苏徐州第四人民医院普外科（２２１００９）王守军，曹苏生，袁补全，潘益富我院自１９８０年１月至１９９４年２月共收治经手术和病理证实的慢性胰腺炎引起阻塞性黄疸的病人７例。同期共收治胰腺疾病引起阻塞性黄疸病人６９例，其...     

低温体外循环期间酸碱平衡的监测

目的：探索低温体外循环（CPB）中血气变化规律及α－stat(稳态）处理体外循环中酸碱平衡的合理性。方法：同步测定20例心脏直视手术转流过中不同时刻血电解质、血气、红细胞压积。结果：阴离子间隙在过程中呈上升趋势,PaCO2同红素细胞压积呈负相关,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒发生率最高。结论：酸血症不利于心肌的保护,α-stat处理体外循环过程中酸碱平衡较为合理。     

中央组淋巴结清除术治疗cN_0期分化型甲状腺癌的初步临床观察

为了探讨临床颈侧淋巴结阴性(cN0)分化型甲状腺癌患者颈淋巴结合理的手术清除范围,回顾性分析47例cN0期分化型甲状腺癌患者行中央组淋巴结清除的临床资料。18例患者肿瘤侵及甲状腺包膜,29例肿瘤未浸润甲状腺包膜。47例患者均获随访,中位随访时间38个月。初步研究结果提示,中央组淋巴结清除术应用于cN0分化型甲状腺癌患者是安全可行的。     

化疗药物对人乳腺癌荷瘤裸鼠ER-α表达和甲基化水平的影响

目的探讨常用化疗药物对人乳腺癌荷瘤裸鼠雌激素受体α(ER-α)表达和甲基化水平的影响。方法 36只裸鼠接种ER阳性表达(ER⁺)人乳腺癌细胞株MCF-7,36只裸鼠接种ER阴性表达(ER^-)人乳腺癌细胞株MDA-MB-231。成功建模后,均分别腹腔注射紫杉醇和表柔比星0、1、2、5、10、20 mg/kg,计算肿瘤体积。采用Western blot法检测肿瘤组织中ER-α、DNA甲基转移酶1(DNMT1)和组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的蛋白表达,定量甲基化特异性PCR检测ER-α甲基化水平。结果紫杉醇和表柔比星腹腔内给药后,肿瘤体积呈剂量依赖性缩小(P<0.05)。ER⁺ MCF-7细胞种植瘤中,紫杉醇和表柔比星均可导致ER-α蛋白表达降低(P<0.05),DNMT1和HDAC1蛋白表达增加(P<0.05),ER-α甲基化水平升高(P<0.05)。ER^- MDA-MB-231细胞种植瘤中,紫杉醇和表柔比星引起DNMT1和HDAC1蛋白表达增加(P<0.05);而ER...     

老年乳腺癌保乳治疗

根据美国国家癌症研究机构2000年的数据,世界范围乳腺癌发病率相差很大,高发病国家已达（56.9-129）/10万。近年来,随着我国生活水平的日益提高,乳腺癌的发病率呈迅速上升趋势,     

右美托咪啶联合舒芬太尼用于断指再植术后静脉镇痛的临床研究

目的 右美托咪啶联合舒芬太尼用于断指再植术后静脉镇痛,观察对术后疼痛、镇静效果及血管痉挛的影响.方法 60例急诊行单指断指再植患者,随机分为2组(n=30),即对照组(A组)和右美托咪啶组(B组),观察术后镇痛、镇静效果,不良反应,以及断指再植后的血管痉挛发生率.结果 术后两组患者的镇静评分、不良反应和血管痉挛发生率差异无统计学意义(P＞0.05);B组镇痛评分小于A组(P＜0.05).结论 断指再植术后应用右美托咪啶复合舒芬太尼静脉自控镇痛,右美托咪啶可以增强舒芬太尼的镇痛效果,无明显不良反应,但对血管痉挛的影响不明显.     

胰岛素受体、p53在合并2型糖尿病乳腺癌患者肿瘤组织中的表达及临床研究

目的探讨胰岛素受体、p53肿瘤分子学指标在合并2型糖尿病乳腺癌患者肿瘤组织中的表达情况,并对其与2型糖尿病的关系及临床价值做出评判。方法合并2型糖尿病乳腺癌患者68例,对照非糖尿病乳腺癌组患者145例,取石蜡切片作胰岛素受体,p53指标的免疫组化检测。并分析比较两组指标的阳性率。结果在合并2型糖尿病组中,胰岛素受体阳性比例76.5%(52/68),阴性23.5%(16/68),对照组胰岛素受体阳性比例31.7%(46/145),阴性68.3%(99/145),二者在统计学上有差别(χ2=37.3,P<0.01)。在合并2型糖尿病组中,p53阳性比例66.2%(45/68),阴性33.8%(23/68),对照组p53阳性比例47.6%(69/145),阴性52.4%(76/145),二者在统计学上有差别(χ2=6.43,P<0.05)。结论在2型糖尿病合并乳腺癌患者肿瘤组织中胰岛素受体高表达,p53突变,预示患者不良预后,因加强随访及治疗。     

PI3K/Akt信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡中的意义

目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt (PI3K/Akt)信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧(H-R)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡中的意义.方法 将培养的SD大鼠MMECs随机分为正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(H-R组,缺氧2h复氧2 h)、二氮嗪+缺氧-复氧组(DZ组,二氮嗪100 μmol/L预处理2 h+缺氧2h复氧2 h)、PI3K特异性阻滞剂LY294002+二氮嗪+缺氧-复氧组(LY294002组,LY294002 100 μmol/L预处理2 h+二氮嗪100μmol/L预处理2 h+缺氧2h复氧2 h).Hoechst染色观察凋亡细胞结构,Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测Akt的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,H-R组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01);与H-R组比较,DZ组细胞凋亡率降低,Akt mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01);与DZ组比较,LY294002组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).结论 H-R损伤引起MMECs凋亡.线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mito-KATP)开放后通过PI3K/Akt信号途径能部分抑制该作用.