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目的 通过压力培养细胞装置研究主动脉瓣膜间质细胞在机械力作用下肌糖蛋白-C(TN-C)表达的改变,从瓣膜对机械力损伤修复角度探讨风湿性心脏瓣膜病的发病机制.方法 无菌手术获取主动脉瓣,剥除内皮层,胶原酶消化分离间质细胞,体外培养;构建产生等双轴周期性压力装置;利用机械力作用细胞后,以实时定量RT-PCR鉴定TN-C的表达;加入不同蛋白激酶阻断剂,分析参与机械力诱导TN-C的信号传导途径.结果 成功构建双轴周期性压力装置;机械力通过RhoA/ROC途径诱导TN-C的转录,而p38MAP、PC和ER途径没有参与机械力诱导TN-C的表达.结论 在风湿性瓣膜炎的发病过程中,机械力在TN-C的转录和表达中有一定作用,从而诱发瓣膜病理改变. 相似文献
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目的 探讨主动脉瘤囊-右心房分流术在主动脉手术中的应用效果.方法 回顾性分析我院2005年--7月-2009年8月45例主动脉手术,其中应用主动脉瘤囊-右心房分流术 18 例.总结手术时间、主动脉阻断时间、术后引流量、术后输血量、二次开胸发生率.结果 与未分流术组病人相比,除主动脉阻断时间及二次开胸率外,分流术组病人的... 相似文献
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目的 建立人主动脉瓣间质细胞体外培养方法并鉴定其形态、类型及膜表面分子分布。方法 将瓣膜置换术中获取的畸形瓣膜及风心病瓣膜内皮层剥除,用I型胶原酶消化后铺养。光镜下观察细胞的形态,将其以抗人α-平滑肌肌动蛋白抗体及核染色双标记后,以激光共聚焦显微镜观察细胞的类型。以抗干扰素(IFN)-γ受体单抗及抗肿瘤坏死因子(TNF)-α受体单抗标记细胞后,用流式细胞术分析细胞膜分子的分布。 结果 分离培养的主动脉间质细胞主要为肌成纤维细胞。畸形瓣膜和风心病瓣膜表面IFN-γ受体及TNF受体的分布状态不同。结论 成功地建立了体外培养瓣膜间质细胞的方法,并发现来源不同的间质细胞膜表面分子的分布迥异。 相似文献
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心脏贯穿伤致室间隔和二尖瓣前叶穿孔1例 总被引:1,自引:0,他引:1
病人 男,22岁。左前胸刀刺伤22d。活动后心悸、气促7d。查体:贫血貌,平卧位颈静脉充盈。左胸第5肋间胸骨旁3cm处可见一长约1cm的刀伤瘢痕,心率94次/min,律齐,血压117/64mmHg(1mmHg=0.133kPa),胸骨左缘3、4肋间闻及3/Ⅵ级喷射样收缩期杂音,心尖部闻及3/Ⅵ级吹风样收缩期杂音,P2亢进,肝肋下1.0cm。心电图示完全性右束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6T波倒置。X线胸片示心影增大,心胸比率0.55,双肺纹理增强;彩色超声示肌部室间隔回声中断0.4cm,其上缘距三尖瓣隔叶瓣环1.2cm,二尖瓣前叶距瓣根约0.5cm处见0.4cm的穿孔,收缩期见大量血液过孔反流,肺动脉收缩压43mmHg。 相似文献
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副鼻窦息肉是副鼻窦炎症的一种特殊表现形式,而又不同于炎症,多由于长期粘膜水肿和肥厚而形成外形光滑,组织学表现为基质水肿和炎性细胞浸润。现将我院27例经手术病理证实的副鼻窦息肉,就其CT表现特点进行回顾性分析。1 资料和方法 本组病例共27例,其中男19例、女8例。年龄13~61岁,平均41.3岁。21例病人做了轴位扫描加冠状位扫描,4例 相似文献
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海藻糖对液氮保存同种带瓣大动脉组织结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察3种不同保护剂对液氮冻存同种带瓣大动脉组织结构影响,寻求最佳冷冻保护剂。方法单独使用0.1mol/L二甲亚砜(对照组)及单独使用0.1mol/L海藻糖(实验组1)和0.1mol/L二甲亚砜+0.1mol/L海藻糖(实验组2)作为冷冻保护剂,用光镜及电镜对新鲜组织及液氮保存6、9、12个月的带瓣大动脉进行形态学观察。结果随着保存时间的延长,3组结构破坏均逐渐加重。光镜下观察,保存超过6个月后,3组形态学与新鲜组织比较均有改变(d=17~30,P〈0.01),3组之间比较差异有显著意义(d=6~13,P〈0.01、0.05)。电镜下观察,保存6、9、12个月时,对照组的同种带瓣大动脉组织的超微结构改变十分明显,实验组1改变较对照组轻,实验组2的结构改变最轻。结论海藻糖对液氮保存的带瓣大动脉有较好的保护作用;单独使用0.1mol/L海藻糖保护效果优于单独使用0.1mol/L二甲亚砜,二者联合应用保护效果明显好于单独使用。 相似文献
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目的:确定肌糖蛋白-C(Tenascin-C,TN-C)在风心病患者血清及心脏瓣膜中的分布及意义.方法:临床收集正常人、先天性瓣膜畸形和风湿性心脏病患者血清,以夹心ELISA方法检测血清中TN-C浓度;手术获取先天性畸形瓣膜及风湿性心脏病瓣膜,免疫组织化学法检测TN-C的表达.结果:与正常人和先天性瓣膜畸形患者相比,风心病患者血清中大片段TN-C浓度明显增高;正常人和病情轻的先天性瓣膜畸形患者TN-C主要表达于内皮细胞下基底层,而风心病瓣膜中TN-C广泛表达.结论:TN-C在一定程度上可以作为风心病的活性标志物;TIN-C可能参与了风湿性心脏瓣膜病的病理过程. 相似文献
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