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1.
目的:评价经后颅窝乙状窦后入路微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的手术技巧及治疗效果。方法对本院77例采用颅窝乙状窦后入路微血管减压术治疗的77例原发性三叉神经痛的手术过程及治疗结果进行回顾性分析。结果77例患者中,42例患者为单纯性动脉压迫,7例为单纯性静脉压迫,23例为动静脉压迫,5例患者术中责任血管术中较难识别。77例患者经手术治疗有效率为100.0%,随访9~24个月,复发率为6.5%,予以感觉根部分切断术后复发患者疼痛消失。结论经后颅窝乙状窦后入路微血管减压术治疗原发性三叉神经痛效果理想,安全性好,且术中对多发性责任血管进行有效确认能显著降低术后复发率。 相似文献
2.
3.
主动脉夹层多由主动脉内膜突然撕裂,血液冲入主动脉壁,分开其中层形成夹层血肿所致,过去也称为主动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层并发主动脉关闭不全,临床上较为少见,本文报告3例并就其外科治疗进行分析. 相似文献
4.
冠状动脉左室瘘(coronary artery left ventricu-lar fistula)是指冠状动脉主干或其分支与左室之间异常通道,本病极为少见,我们手术治疗一例报告如下。1病历报告男性,8岁,1月前剧烈活动后感心慌气短,伴有头晕,休息后缓解。查体:P108次/min,R21次/min,Bp100/60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa);WT22kg。心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线外0.5cm,心浊音界向左侧扩大,心律齐,胸骨左缘第二、三肋间可闻及Ⅱ/6级舒张期杂音。心脏彩超心脏四腔扩大,以左室扩大为主,右冠状动脉主干及分支明显迂曲增宽,主干沿右室前壁走行,最宽处1.6cm。彩色多普勒可探及来… 相似文献
5.
6.
吗啡对兔主动脉肌条的作用机理初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨吗啡与血管平滑肌钙通道的关系;吗啡对血管平滑肌条作用的受体机制。方法用高K 、脱羟肾上腺素开放血管平滑肌钙通道及用阿片受体阻断剂纳络酮预处理血管条观察吗啡对血管条的作用。结果吗啡使60mmol/LK 、10-7mol/L脱羟肾上腺素预收缩的血管条松驰,舒张百分数分别为59.5%±2%、26.8%±0.4%;两组与生理盐水对照组相比,均有显著差异,P<0.001。吗啡使纳络酮预孵育的经脱羟肾上腺素预收缩的血管条舒张,舒张百分数为39.7%±1.8%;与吗啡对照组相比有显著差异,P<0.001。结论吗啡可抑制60mmol/AK 、10-7mol/L脱羟肾上腺素引起的主动脉血管平滑肌细胞膜上电位依赖及受体依赖钙通道的开放,阻止外钙内流;主动脉血管条上的吗啡效应可能不是通过经典的阿片受体。 相似文献
7.
我院自 1997年 5月~ 2 0 0 2年 5月共收治 10例外伤性后颅凹血肿 ,治疗结果满意 ,现报告如下 :1 临床资料1 1 一般资料 本组男性 8例 ,女性 2例 ,年龄 8岁~ 5 0岁。致伤原因 :车祸伤 4例 ,跌落伤 4例 ,砸伤 2例 ;枕部着力 7例 ,顶部受力 1例 ,受伤机制不详 2例。1 2 临床表现 本组就诊时间平均为伤后 15 5h ,其中 2 4h以上者 3例 ;3d以上者 2例 ,其余均于伤后 1d内就诊。所有病例均有不同程度的呕吐。其中有原发昏迷者 4例 ,昏迷史不祥者 6例。入院后嗜睡 5例 ,余意识清楚。 4例有不同程度的肌张力降低 ,颈抵抗强迫头位者 3例 ;… 相似文献
8.
9.
冠状动脉搭桥术110例围术期处理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :总结冠状动脉搭桥术的围术期处理经验 ,提高技术水平。方法 :回顾分析 110例冠状动脉搭桥手术病人围手术期治疗经验 ,其中男 75例 ,女 3 5例 ,平均年龄 (5 6 6± 7 5 )岁。采用常规体外循环心脏停跳冠状动脉搭桥术 (CCABG) 2 9例 ,非体外循环下心脏不停跳冠状动脉搭桥术 (OPCAB ) 81例 ,室壁瘤切除 1例 ,室间隔穿孔修补 1例 ,同期行主动脉瓣置换 2例。结果 :围手术期死亡 2例 ,1例死于顽固性心力衰竭 ,另 1例死于广泛脑梗死 ,其余病人均痊愈。结论 :针对接受冠状动脉搭桥手术人群的特殊性 ,及早和正确的预防、处理并发症是提高手术疗效 ,降低围手术期死亡率的关键。 相似文献
10.
目的探讨脑脊液溶血磷脂酸(LPA)含量与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑积水的关系。方法选取经临床和辅助检查确诊的aSAH患者72例,于发病1、7、14、28d测定脑脊液中LPA含量,观察LPA含量与脑积水发生在时程上的相关性。结果 72例SAH患者中有23例(31.9%)发生脑积水,平均发生时间为(12.6±9.7)d。发病7d时aSAH患者脑脊液中LPA含量与发病1d时相比明显升高(P=0.002),14 d时开始下降,28d时与发病1d时相比差异无显著性(P=0.931)。发病7、14d时脑积水组脑脊液LPA含量显著高于无脑积水组(t1=11.15,P1=0.000;t2=4.90,P2=0.001),1、28d时两组相比差异无显著性(t1=1.126,P1=0.286;t2=0.726,P2=0.484)。结论脑脊液aSAH LPA水平在SAH后7~14d明显升高,且在时程上与脑积水的发生有明显关联;脑脊液LPA可能参与了aSAH后脑积水的形成,检测脑脊液LPA含量对预测aSAH后脑积水的发生可能具有重要意义。 相似文献