曲美他嗪对陈旧性心肌梗死后室性心律失常影响的随机配对、交叉研究

目的：研究曲美他嗪（Trimetazidine）对于处于常规治疗中的心肌梗死后的心 律失常的作用。方法：冠心病陈旧心肌梗死病例（OMI）,共29对（58例）;男性27对,女性2对;配对主要条件：性别、年龄、梗死部位、梗死后时间、高血压病史及分级;糖尿病史;采用病例配对、随机进入试验、交叉、单盲的试验设计;结果分析采用方差分析（ANOV／F检验）。结果：综合交叉试验结果,Trimetazidine处理组室性心律失常的发生低于对照组（F＝4．20,P＜0．05）;对于清醒时间段即活动时间段的室性心律失常的分析显示：Trimetazidine也具有显著的抑制作用（F＝5．87,P＜0．05）;对于Lown3级以上室性心律失常的单独分析,也显示出其较明显的抑制作用（F＝7．61,P≈0．01）;对于OMI后LVEF≤40％患者组的室性心律失常,Trimetazidine也表现出明确的抑制作用（F＝5．43,P＜0．05）。结论：对于陈旧性心肌梗死所伴发的室性心律失常,除基础药物的处理外,应用曲美他嗪可对其产生显著地抑制作用,并减少抗心律失常药物的应用;改善缺血心肌的能量代谢可能是此作用的主要基础。     

卡维地洛治疗高血压病的效果

卡维地洛是一种新型的β受体阻滞剂类的抗高血压药物,它同时具有继发于α1受体阻断作用的血管扩张作用.卡维地洛能够降低外周血管阻力,而不影响心输出量和肾功能.它的抗高血压效果等同于其他β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂.卡维地洛对血脂和血糖代谢的影响属中性.卡维地洛和利尿剂联合应用时有效率增加.卡维地洛有很多独特的性质.除了抗高血压作用外,它在体内、体外都显示出具有抗平滑肌细胞增生和抑制氧自由基的作用.该药物的抗氧化性能明显地强于维生素E.在动物模型中,与其他β受阻滞剂相比,卡维地洛可减慢动脉粥样硬化形成的过程,减少梗死范围,并在很大程度上改善梗死后的生存率.最近的研究显示:对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类药物治疗的充血性心力衰竭病人,应用卡维地洛治疗可减少其发病率和死亡率.卡维地洛的抗氧化和抗增生作用可能优于目前应用的抗高血压药物[1].     

具有抗氧化性质和β受体阻断作用的血管扩张剂——卡维地洛治疗高血压病的效果

卡维地洛是一种新型的β受体阻滞剂类的抗高血压药物．它同时具有继发于α 1受体阻断作用的血管扩张作用。卡维地洛能够降低外周血管阻力．而不影响心输出量和肾功能。它的抗高血压效果等同于其他β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。卡维地洛对血脂和血糖代谢的影响属中性。卡维地洛和利尿剂联合应用时有效率增加。卡维洛有很多独特的性质。除了抗高血压作用外，它在体内、体外都显示出具有抗平滑肌细胞增生和抑制氧自由基的作用。该药物的抗氧化性能明显地强于维生素E。在动物模型中，与其他β受阻滞剂相比、卡维地洛可减慢动脉粥样硬化硬化的过程，减少梗死范围，并在很大程度上改善梗死后的生存率。最近的研究显示：对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类药物治疗的充血性心力衰竭病人．应用卡维地洛治疗可减少其发病半和死亡率。卡维地洛的抗氧化和抗增生作作可能优于目前应用的抗高血压药物。     

外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞钠通道的影响Δ

目的：观察不同浓度外源性磷酸肌酸（exogenous phosphocreatine, PCr）对豚鼠缺血心室肌细胞钠通道（INa）电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法：心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,膜片钳全细胞模式记录INa电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2 5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5, 10, 20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5, 10, 20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2 5%CO2的混合气体。10min后记录各组的峰电流及电流密度。结果：与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组INa峰电流密度降低80.1？2.5%（p〈0.05）,含有5, 10, 20, 30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组INa峰电流密度分别降低56.2？4.6%（p〈0.05）;30.3？5.3%（p〈0.05）;39.0？5.5%（p〈0.05）;42.6？4.8%（p〈0.05）。10与5, 20, 30mmol/L之间具有统计学差异（p〈0.05）。结论： PCr能增加缺血时受抑制的INa峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。PCr在低浓度 （0~10mmol/L）对INa峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。     

医养结合机构衰弱老年人多重用药安全管理中国专家共识(2022版)

<正>21世纪全世界人口走向老龄化步伐加快,2021年公布的我国第七次人口普查显示,65岁及以上人口达1.9亿,占我国总人口的13.5%。全球65岁及以上老年人群的多病共存现象也十分严重,现患率达40%～56%,多病共存导致多重用药,年龄越大多重用药比例越高[1]。北京市80岁及以上老年人多重用药比例达64.8%[2]。美国75～85岁社区老年患者人群多重用药率为36%[3]。随着年龄的增长,老年人衰弱发生率增加。国内一项抽样调查发现,     

卡维地洛对急性心肌梗塞后晚期心室重构影响的实验研究

目的:观察卡维地洛对大鼠急性心肌梗塞后8周心室重构、血清型胶原氨基末端肽(PNP)水平及左心室功能的影响。方法:结扎雄性大鼠左前降支建立急性心肌梗塞模型,术后24h存活的大鼠16只被随机分为:对照组(n=8)、卡维地洛组(n=8,10mg/kg·d,灌胃给药);另设假手术组(n=8)。术后8周导管法测量血流动力学及左心室功能,形态学测算梗塞面积、左心室扩张指数和球形指数;Masson三色染色测量非梗塞区(NIZ)胶原容积分数(CVF);放免法测量PNP水平。结果:对照组与卡维地洛组大鼠梗塞面积无显著性差异(44.70%vs41.79%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压(LVEDP),左、右心室相对重量(LVRW、RVRW),室间隔厚度(IVST),左心室扩张指数(LVDI),左心室NIZ的CVF、PNP水平均显著增加(P<0.01~0.001);血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室球形指数(LVSI)、左心室内压最大上升和下降速度(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01~0.001)。与对照相比,卡维地洛组心率、LVEDP、LVRW、RVRW、IVST、LVDI、非梗塞区CVF、PNP水平显著降低(P<0.01~0.001);LVSI、±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高(P<0.01~0.001)。血清PNP含量与LVEDP水平呈显著正相关(r=0.8628,P<0.001)。结论:卡维地洛能有效抑制急性心肌梗塞后左心室非梗塞区胶原增生,减轻大鼠急性心肌梗塞后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与勿动蛋白A表达变化的关系

目的探讨高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与神经元轴突生长抑制因子勿动蛋白A(neurite out-growth inhibitor-A,Nogo-A)的表达变化。方法从我院老年患者尸体标本库中,随机入选男性高血压患者10例,并根据患者去世前1周心脏超声结果分为心肌肥厚组4例和非心肌肥厚组6例。检测超声心动图,并计算左心室重量指数。免疫组织化学分析测定酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与Nogo-A的表达。结果与非心肌肥厚组比较,心肌肥厚组患者室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室重量指数明显升高(P<0.05);心肌肥厚组患者心肌TH阳性表达明显降低[(6.35±3.85)%υs(22.17±8.19)%,P<0.05],Nogo A表达明显增加[(11.34±7.16)%υs(2.17±4.10)%,P<0.05]。心肌肥厚患者心肌Nogo-A表达与心肌TH表达呈负相关(r=-0.33,P<0.05)。结论老年高血压心肌肥厚患者心肌交感神经分布减低,然而心肌神经元轴突生长抑制因子Nogo-A表达增加,两者间存在密切相关性。     

高龄和年轻冠心病患者冠状动脉介入治疗临床对比分析

目的探讨高龄和年轻冠心病患者冠状动脉介入治疗效果。方法选择在我科行冠状动脉介入治疗的冠心病患者320例,根据年龄分为年轻组(146例)、高龄组(62例)和对照组(112例),分析各组患者临床特点、病变特点及介入治疗效果。结果以急性心肌梗死起病的患者在年轻组、高龄组和对照组分别占45.2%,17.7%和23.2%(P=0.000);以心绞痛起病的患者中1周内发生心肌梗死的患者分别占47.2%、14.3%和40.0%(P=0.018);非ST段抬高心肌梗死的发生率分别为1.9%、10.5%和1.9%(P=0.000);高血压患者在3组中分别占40.4%、67.7%和56.3%(P=0.001);吸烟患者分别占71.2%、22.6%和55.4%(P=0.000);肾功能不全患者分别占1.4%、16.1%和2.7%(P=0.000);住院病死率分别占0、6.5%和0.9%(P=0.003)。结论年轻患者多以急性心肌梗死起病;高龄患者病变复杂,合并多系统疾病多,严重并发症发生率偏高。     

中国成人动脉粥样硬化病变中p53抑癌基因的结构突变及与病变程度的关系

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法，系统地研究了中国成人动脉粥样硬化（ＡＳ）病变组织中ｐ５３抑癌基因结构的突变及与病变程度之间的关系。结果：受检的８９例ＡＳ组织中的９例发现有ＰＣＲ－ＳＳＣＰ的异常，其中６例经测序证实ｐ５３基因突变的具体内容。在此基础上，应用高特异性的ｐ５３蛋白单克隆抗体，证实在有ｐ５３基因突变的ＡＳ组织中也同时有ｐ５３突变蛋白的异常表达；对动脉管腔狭窄面积、斑块的相对厚度及二者与ｐ５３基因突变之间关系的弹力纤维特殊染色及计算机定量图像分析结果显示：ｐ５３基因突变组的管腔狭窄面积明显严重于无突变组（Ｐ＜０．０２５），ＡＳ组织的相对厚度也明显大于无突变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：在人类的ＡＳ病变中存在有ｐ５３抑癌基因的突变；该基因的突变与ＡＳ病变的严重程度密切相关，并可能是ＡＳ形成的一个新的、重要的机制。