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患者女性,72岁。因慢性喘息型支气管炎并肺部感染入院。既往患高血压病、2型糖尿病20余年。2004年行“结肠癌切除术”。入院前20d一直有不规则中低度热,体温不超过38.5℃,无畏寒、寒战。入院后给予抗感染、物理降温等治疗,症状无改善,考虑有癌性发热、患者体质虚弱不能耐受长期发热,治疗不变的情况下给予消炎痛栓半枚(50mg)纳肛,1h后体温上升至39℃。 相似文献
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目的观察长期吸入沙美特罗替卡松粉剂对于稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及生活质量的影响。方法将50例COPD稳定期患者随机分为两组。治疗组长期给予沙美特罗替卡松粉剂2次/d,每次1吸;对照组仅在急性发作期吸入沙美特罗替卡松粉剂1,年后比较两组肺功能、呼吸困难指数、急性发作次数及平均入院天数。结果①治疗组一年后FEV1及FVC较对照组有明显改善;②治疗组呼吸困难明显改善;③治疗组急性发作次数及住院天数均少于对照组。结论对于稳定期中重度COPD患者长期吸入沙美特罗替卡松粉剂可改善肺功能及生活质量。 相似文献
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目的:探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤(ALI)时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法:36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组(ALI组)和卡托普利干预组(CAP组)。CAP组腹腔注射卡托普利(5mg/kg),对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析,检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量,光镜观察肺病理形态学变化。结果:ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组(P〈0.01),肺组织病理学改变明显;CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组(P〈0.05),肺损伤相对较轻。结论:TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用,卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度,减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。 相似文献
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目的探讨血流剪切力对动脉粥样硬化的影响。方法采用高分辨力声像仪测量25例动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度,其中男15例,女10例,平均年龄(54.3±10.6)岁;同时测量该处血管的血流剪切力(τm),具体计算公式如下:τm=η×4×Vm/D。通过直线相关分析判定内中膜厚度和血流剪切力的关系。结果25例动脉粥样硬化患者颈动脉平均血流剪切力为(16.3±4.6)dynes/cm2,明显低于于正常对照组(P<0.05);颈动脉内中膜厚度明显高于正常对照组(P<0.01)。下降的血流剪切力与增厚的内中膜厚度呈明显负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论本研究表明动脉粥样硬化组颈动脉血流剪切力显著下降,下降的血流剪切力可影响颈动脉内中膜厚度的变化,对预测早期动脉粥样硬化有一定意义。 相似文献
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慢性肥厚性咽喉炎患者纤维支气管镜检查时不同麻醉方法的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较慢性肥厚性咽喉炎病人采用经鼻滴入麻醉和氧气压缩雾化麻醉结合经鼻滴入麻醉两种方法的麻醉效果。方法2组病人各51例,分别采用Ⅰ组(经鼻直接滴注组)和Ⅱ组(氧气雾化加经鼻滴注组),观察在纤维支气管镜(纤支镜)检查过程中咽反射的程度、通过声门和气管时的反应程度及两组检查方法所需麻醉药量,达到有效麻醉的时间及病人的舒适度。结果Ⅱ组麻醉效果为优者达70%,较Ⅰ组显著提高,麻醉用药量较Ⅰ组明显减少,舒适度明显好于Ⅰ组,达到有效麻醉时间Ⅰ组明显长于Ⅱ组。结论纤支镜检查前应用氧气压缩雾化麻醉结合经鼻滴入麻醉,对慢性肥厚性咽喉炎患者是一种比较理想的麻醉方式。 相似文献
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患者,男性,70岁。因“左肺鳞癌术后5年,发现气管内转移4月余”收治。患者于2001—10确诊为“左肺中分化鳞癌”,2001—11行“肺癌根治术”切除左上肺。2005—11—10因“间断性咯血、气短50d”在我科查纤支镜见:距声门约5cm处见气管左侧壁一新生肉芽肿突向管腔,占据管腔1/2以上,表面渗血,触之易出血。局部病检示:左肺鳞状细胞癌(中分化),确诊:左肺鳞癌术后气管内转移。患者同时合并有:①高血压病Ⅲ期;②左侧脑梗死后遗症;③2型糖尿病。化疗5个周期后复查纤支镜:气管内瘤体缩小,占据管腔约1/3—1/2,宽基底,表面充血,无出血。 相似文献
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目的 :研究胆固醇 (CL)对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :分离、纯化、培养乳鼠心脏成纤维细胞 ,完全随机分为 3组 :对照组、中浓度胆固醇组 (0 .5g/L)和高浓度胆固醇组 (1.2g/L)。以3 H TdR掺入法测定各组细胞的增殖情况 ,并以流式细胞仪 (FCM)测定细胞周期。采用免疫组织化学染色方法观察各组c fos的表达情况。结果 :中浓度CL可使培养的乳鼠心脏成纤维细胞3 H TdR掺入量显著升高 (P <0 .0 5vs对照组 ) ,流式细胞仪检测表现为S期细胞明显增多。高浓度CL则抑制细胞生长 ,3 H TdR掺入量显著降低 (P <0 .0 5vs对照组 ) ,S期细胞数明显减少。同时中浓度CL显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 (P <0 .0 5vs对照组 )。结论 :中等浓度胆固醇可促进大鼠心脏成纤维细胞增殖 ,其机制可能与影响细胞内c fos基因的表达有关。 相似文献
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胆固醇脂质体对兔胆道口平滑肌收缩性的影响 总被引:7,自引:2,他引:5
目的研究兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)平滑肌细胞在胆固醇脂质体作用后收缩性的变化,探讨高胆固醇血症兔SO动力异常的机制.方法取纯种新西兰兔SO段,用Ⅱ型胶原酶消化获得单个平滑肌细胞,与胆固醇/卵磷脂摩尔比为21和0.51的胆固醇脂质体(1 g/L)分别孵育2 h后,用不同浓度KCl(9-24)mmol/L,乙酰胆碱(10-12~10-6)mol/L作用于平滑肌细胞,激动剂作用后30s,加入丙烯醛固定,分别测量各组细胞的收缩百分比.结果兔SO平滑肌细胞平均长度为(143.7±12.3)μm,经胆固醇脂质体作用后平均长度无明显变化,对KCl和乙酰胆碱呈浓度依赖性收缩.KCl(18 mmol/L)诱导最大收缩比为22.2%±0.7%,而21的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±0.6%(P<0.01);乙酰胆碱(10-7mol/L)诱导最大收缩比为20.3%±1.4%,21的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±1.3%(P<0.05).摩尔比为0.51胆固醇脂质体作用后最大收缩比分别为21.3%±1.4%和19.2%±1.1%,同对照组相比无显著下降.结论兔SO平滑肌细胞经摩尔比21的胆固醇脂质体后起收缩性下降,推测这是高胆固醇血症可以导致兔SO的动力异常的机制. 相似文献