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"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素.简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C(METTL21C)和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN,简称肌抑素)以及硬骨抑素(sclerostin,SOST)作为共同的遗传因素调控肌肉-骨骼系统;肌肉和骨骼在旁分泌和内分泌水平上的串扰、脂肪浸润因素导致肌力的下降和骨折发生率增加;炎性反应、糖尿病和糖皮质激素过量影响肌肉的丢失以及骨丢失;营养缺乏加速骨丢失和肌肉蛋白质合成减少;个体运动量的减少和神经-肌肉功能减弱间接影响肌肉和骨骼的合成代谢.深入研究"肌少-骨质疏松症"共同的致病机制,以推动生物检测特异性指标的确定、临床疾病的评估和诊断以及有效治疗药物和设备开发工作,最终目标是有效地治疗和预防"肌少-骨质疏松症".本文对"肌少-骨质疏松症"共同病理生理学机制研究现状与进展进行系统综述. 相似文献
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目的 对"骨质疏松症(OP)"与"肌少-骨质疏松症(SO)"研究对象的骨组织样品进行蛋白定量检测、蛋白差异分析及差异蛋白功能富集分析,旨在筛选与鉴定出调控SO发生发展的差异蛋白.方法 共收集6例SO与OP患者骨组织样品,采用Label-free定量蛋白质组技术进行鉴定与筛选;在基因本体论(GO)生物学资源库、蛋白互作网... 相似文献
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目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)及正常组织中的表达和临床意义。方法检索Oncomine数据库中所有关于CTGF的数据集,对其在MM中的作用进行Meta分析。结果 Oncomine数据库中共收集了456项不同肿瘤中关于CTGF的研究,与正常组织相比,其表达差异具有统计学意义的共52项,其中CTGF表达增高28项,表达降低24项。共4项研究中的8个数据集包含379例样本涉及CTGF在MM组织与正常组织中的表达,与正常组织相比,5个数据集中CTGF在癌组织中呈显著高表达(P 0. 05),2个数据集中其表达差异无统计学意义(P0. 05),1个数据集中其统计值P=1. 000。Meta分析结果显示,CTGF在癌组织与正常组织中的表达差异无统计学意义(P0. 05);进一步分析发现,GTGF表达量与预后无显著关联性(P 0. 05)。结论 CTGF在正常组织和MM组织中表达无明显差异,不能作为MM的一个潜在的标志物,不能对预后进行预测。 相似文献
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目的 探索低温环境对大鼠膝骨关节炎进展的影响.方法 2019年7月至2019年10月将20只8周龄雄性SD-大鼠根据体重大小编号,将所得编号通过随机数字表法随机分为对照组[n=10,饲养温度(25±2)℃]和低温组[n=10,饲养温度(15±2)℃],定期剪除两组大鼠双侧膝关节表面毛发.分别在饲养4周和12周后拍摄左膝... 相似文献
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目的 筛选小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)miR-381-3p实验组(MC3-E1-mi)和对照组(MC3-E1-NC-mi)的差异蛋白,分析其生物学功能及相关信号通路.方法 慢病毒转染构建实验组与对照组细胞,荧光定时定量PCR验证转染结果;收集细胞样品提取蛋白并筛选差异蛋白;对差异蛋白数据进行GO注释及KEGG通路... 相似文献
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目的 探讨miR-381-3p对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响和作用机制。方法 慢病毒转染细胞后实验分为NC mimic miR-381-3p组、mimic miR-381-3p组、NC inhibitor miR-381-3p组和inhibitor miR-381-3p组;运用实时荧光定量PCR(qR T-PCR)法检测不同组miR-381-3p的表达水平以验证转染效率;诱导MC3T3-E1细胞成骨分化后,检测各组细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性水平;茜素红染色法检测各组细胞的成骨矿化能力; qR T-PCR测定各组细胞中ALP、Runx2、PPARγ和ETS1 mR NA表达水平;蛋白免疫印迹法测定各组细胞中collagenⅠ、ALP、Runx2、PPARγ、ETS1、P-ERK1/2水平;并用MAPK/ERK通路抑制剂(PD98059)干预各组细胞后进行目的蛋白检测。结果 与NC mimic miR-381-3p组、mimic miR-381-3p组及NC inhibitor miR-381-3p组比较,inhibitor miR-381-3p组中细胞中ALP、Runx2、ET... 相似文献