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1.
82例纵隔原发神经源性肿瘤的外科治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
1963年3月至2002年2月,我们手术治疗纵隔神经源性肿瘤82例,疗效满意。现报道如下。 相似文献
2.
3.
4.
5.
目的 观察高表达的p73基因对肺腺癌细胞生长曲线以及血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA表达水平的影响 ,探讨高表达 p73基因在肺腺癌血管生成中的作用。 方法 将 p73α、p73 β以脂质体法转染A5 49细胞、H12 99细胞 ,采用细胞计数法绘制转染前后两种细胞生长曲线 ,RT PCR法半定量分析转染前后两种细胞中VEGF、bFGFmRNA的表达水平的变化。结果 转染p73基因后 ,A5 49细胞、H12 99细胞生长受到抑制 ,VEGF、bFGFmRNA表达水平下降 ,较未转染 p73基因的细胞有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,其中 p73 β对VEGFmRNA表达的抑制作用更为显著 (P <0 .0 1)。 结论 高表达的 p73基因能够抑制肺腺癌细胞生长 ,降低肺腺癌细胞中VEGF、bFGFmRNA表达水平 ,提示高表达的 p73基因可能参与调控人肺腺癌VEGF和bFGF基因表达 ,从而起到一个抑癌基因的作用 相似文献
6.
目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用体外培养的新生大鼠心肌细胞造成缺血再灌注(I/R)模型,随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组。采用MTT法检测心肌细胞活性,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并检测各组细胞的凋亡率。结果与正常对照组相比,缺血再灌组心肌细胞成活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血再灌组凋亡率升高明显(P<0.01)。AG490及RMP处理后,心肌细胞成活率明显升高(P<0.01),LDH、MDA显著低于缺血再灌组(P<0.01),SOD则高于缺血再灌组(P<0.01)。结论抑制JAK/STAT通路有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。 相似文献
7.
癌基因的激活和抑癌基因的失活是人类恶性肿瘤发生和发展的重要原因。p53基因是与人类肿瘤相关性最高的基因,近半数的恶性肿瘤与p53基因的突变有关,而p73基因是1997年发现的p53基因家族的一个成员,近年来对其结构、功能、分布和表达情况都有了深入的研究。我们就p73基因的研究现状以及其在人类肿瘤中的表达情况作一综述。p73基因定位于1p36.33,由13个外显子和12个内含子组成,表达相对分子质量为73×103的蛋白,在结构上与p53蛋白有同源性。p73过表达时能抑制细胞生长和诱导细胞凋亡,但是病毒原癌蛋白却与p73没有相互作用。C-Ab1激酶可以活化p73基因并参与凋亡反应。p73基因敲除的小鼠没有肿瘤易患现象发生,但却有严重的发育异常。p73基因在神经母细胞瘤中不常发生突变,在肺癌、食管癌、肝癌、卵巢癌、乳腺癌表达增高,在淋巴瘤和某些白血病表达降低。与p53基因有明显的不同,p73基因有自己独特的功能。对于野生型p73基因在多种人类肿瘤中过表达的一种解释是,p73基因的过表达可能是一种p53基因失活的代偿反应,虽然这种作用可能无法完全替代p53基因的作用。但是目前研究已经证实p73基因很少突变,而且在肿瘤组织中存在异常表达,增加其表达可能诱导肿瘤细胞的凋亡,并且在p53基因突变时起抑制肿瘤细胞增殖的作用。因此增强p73基因表达也许是恶性肿瘤治疗的一种新方法。 相似文献
8.
P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中的转录表达 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:P53在人类肺癌发生发展过程中所起的作用已经得到研究者的肯定。随着P53基因家族又一新成员P63的发现,P63在人类肺癌中的作用与机制引起了世界范围内的广泛关注,P63基因在小细胞肺癌中转录表达的规律如何?
目的:检测P63基因mRNA在小细胞肺癌及肺腺癌癌组织、癌旁组织及相对应远癌组织中转录表达水平,并检测P63蛋白在肿瘤组织中表达情况,了解P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达的规律及其临床意义。
设计:对照实验。
单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科。
对象:收集解放军第三军医大学大坪医院2000-10/2002-09外科手术切除的小细胞肺癌病变标本6块。患者男4例,女2例;年龄42~67岁,平均50.7岁。另收集同期肺腺癌标本15块,每块标本均取肿瘤、癌旁及远癌肺组织各一份。
方法:采用反转录聚合酶链反应方法对6例小细胞肺癌及15例肺腺癌组织中P63基因两种亚型(TAP63及ANP63)转录表达情况进行检测和比较,同时用免疫组织化学检测P63蛋白在上述组织中的表达情况。
主要观察指标:①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况。②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况。
结果:①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况:5例小细胞肺癌肿瘤组织(83%,5/6)及1例小细胞肺癌癌旁组织(17%,1/6)中△NP63呈阳性表达,所有小细胞肺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织均无明显TAP63表达;腺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织TAP63与ANP63表达均为阴性。②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况:P63蛋白在小细胞肺癌组织中的阳性表达率明显大于腺癌组织[83%(5/6),17%(1/6),P〈0.01]。
结论:P63基因在小细胞肺癌中呈阳性表达,其中主要是△NP63表达水平升高,而P63蛋白在小细胞肺癌中表达水平明显高于腺癌组织,这可能与其在小细胞肺癌发生、发展中所起的调控作用有关;推测ANP63基因在小细胞肺癌组织中转录表达水平升高可能抑制细胞凋亡,促进肿瘤增殖,起到癌基因作用,提示P63可能是影响小细胞肺癌预后的因素之一. 相似文献
9.
目的 探讨风心病合并肺动脉高压患者在围术期治疗中前列腺素E1(PGE1)的作用规律,为临床提供理论依据.方法 28例分为2组:实验组(A组)14例,于术中停体外循环(CPB)后开始应用PGE1,20 ng·kg-1·min-1,之后每10分钟增加20 ng·kg-1·min-1,直至100 ng·kg-1·min-1维持10 min,连续观察体肺循环压力变化,间隔10 min测量心脏指数(CI)1次,共测量6次;其中7例(A1)术后24 h重复上述操作1次,其余7例(A2)采用生理盐水作为对照;对照组(B组)14例,术中及手术当日均不使用前列腺素E1,其中7例(B1)术后24 h按A组方法给药1次,其余7例(B2)采用生理盐水作为对照.术后24 h实验组14例(C组=A1 B1),对照组14例(D组=A2 B2).结果 术中A组和B组平均肺动脉压(MPAP)下降比较相差不显著(P>0.05),心脏指数(CI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、肺动脉楔压(PAWP)变化均无显著性差异(P>0.05);术后24 h C、D组平均肺动脉压(MPAP)下降相差显著(P<0.05),两组心脏指数(CI)变化相差非常显著(P<0.01).结论 风心病合并肺动脉高压患者在瓣膜置换术后,麻醉状况下对前列腺素E1存在抵抗现象,而在清醒状况下前列腺素E1能扩张肺血管,降低肺动脉压,提高心脏指数,改善心功能. 相似文献
10.
二氮嗪预处理对缺血再灌注大鼠心肌NF-κB和caspase-3表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究二氮嗪(Diazoxide, DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织NF-κB和caspase-3表达的影响.方法 采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组, DZ抑制剂-格列苯脲组.采用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡,Western印迹法测定心肌NF-κB活性, 酶标法测caspase-3活性.结果 DZ组大鼠心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组,高于对照组.与正常对照组相比, 心肌组织NF-κB和caspase-3活性在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).DZ处理后, NF-κB和caspase-3活性与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01); 格列苯脲组NF-κB和caspase-3活性明显高于DZ治疗组(P<0.01).结论 心肌缺血再灌注损伤使凋亡指数,NF-κB和caspase-3活性明显升高, 二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织NF-κB和caspase-3的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的发生. 相似文献