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以肝外表现为首发症状的小儿肝豆状核变性的诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 提高以肝外表现为首发症状的小儿肝豆状核变性的诊断成功率。方法 对近十年收住我科的23例以肝外表现为首发症状的小儿肝豆状核变性的临床表现及实验室资料进行综合分析。结果 23例患儿16例有轻重不等的肝功能异常,21例K-F环阳性,20例血清铜蓝蛋白降低,23例患儿24h尿铜均升高。结论 对不名原因的神经系统、肾、骨关节损伤及血液系统表现的患儿应进行裂隙灯下角膜K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿铜和肝功能的测定,并结合临床进行综合分析,可为儿童肝豆状核变性的早期诊断提供帮助。 相似文献
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难治性肾病的判别及危险因素分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 产生激素敏感性肾病与难治性肾病的判别函数 ,了解引起肾病难治的危险因素。方法 使用SPSS软件包 ,对激素敏感与难治性肾病 2组患儿的临床资料进行了逐步判别分析和条件logistic逐步回归。结果 筛选出血尿 (blo)、水肿程度 (ede)、感染 (inf)、白蛋白输入 (per) 4个变量对 2类总体有显著贡献 ,其判别方程为 :X1=- 6 .16 18 5 .2 6 2 2blo 2 .5 86 0ede 0 .710 8inf 0 .5 6 86per,X2 =- 11.1970 6 .72 18blo 3.40 42ede 2 2 873inf 2 .75 0 3per。此判别函数的Wilks统计量为 0 .6 947,P <0 .0 1,回代判别总的准确率为 77.88%。由这些自变量组成的logistic线性方程为 :Y =- 5 .5 789 1.15 38blo 0 .8711ede 1.3714inf 1.5 72 3per,这 4个变量的条件危险比分别为 3.170 3、2 .3894、3.940 9和 4.8178。结论 血尿、高度水肿、感染、白蛋白输入是肾病综合征难治的危险因素 相似文献
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目的:观察足细胞损伤及药物干预后细胞骨架蛋白mRNA的变化,以进一步研究足细胞病的发病机制。方法:体外培养条件永生化小鼠足细胞,设立分组:对照组、足细胞损伤组(BSA 20mg/ml)、地塞米松组(地塞米松0.1umol/L+白蛋白20mg/ml),分别于12h、24h、48h检测足细胞内α-actinin4 mRNA表达变化。结果:足细胞损伤组足细胞内α-actinin4 mRNA水平随时间变化逐渐降低,地塞米松组先降低后升高。结论:地塞米松可以改善足细胞损伤后骨架蛋白α-actinin-4的mRNA表达的变化。 相似文献
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目的:建立稳定的人脐血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分离培养体系,观察其移植对脑瘫(CP)大鼠功能恢复的影响及细胞的存活、迁移、向神经细胞分化的情况,并与神经节苷脂(GM1)注射对CP鼠神经功能恢复进行对比。方法:采集足月新生儿脐带血100ml,分离出单个核细胞,体外培养并予5 溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)标记72h;受孕17d孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.4mg/(kg·d),12h后置于缺氧环境2~2.5h,4h后再次腹腔注射同剂量LPS,孕鼠自体分娩,生后4周,通过行为学评分选择CP模型动物80只,随机分为4组:CP组(CP模型)、假移植组(CP模型+PBS)、MSCs移植组(CP模型+MSCs)、GM1注射组(CP模型+GM1),每组20只。移植后第1、2、3周应用免疫荧光法观察Brdu标记的MSCs的存活、迁移,移植后第4周,通过行为学评价观察大鼠神经功能恢复情况,应用免疫荧光法检测其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况。结果:MSCs移植比GM1注射使大鼠握持时间更长,足错误次数更少(P<0.05);移植的MSCs可在大鼠脑组织中存活, 并向四周脑组织迁移, (0.45±0.68)个MSCs表达GFAP,(0.15±0.36)个MSCs表达NSE。结论:人脐血MSCs移植比神经节苷脂注射较好的提高CP大鼠神经功能的恢复, 移植细胞可在大鼠脑缺血区域中存活、迁移,并部分向星形胶质细胞或神经元分化。 相似文献
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充血性心力衰竭发病机制复杂,本文对内皮素、利钠肽及肾上腺髓质素的生物学活性、生理学效应及其在充血性心力衰竭发病中的作用做一综述,以期为治疗多种心血管疾病及全身其他系统疾病等提供新的途径。 相似文献
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PDTC抑制阿霉素肾病大鼠转录因子NF-κB、AP-1活性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肾病综合征 (NS)大鼠肾组织转录因子核因子 -κB(NF -κB)、活化蛋白 - 1(AP - 1)DNA结合活性变化及二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)对其活性的影响。方法 应用凝胶电泳迁移率法 (EMSA)和同位素放射自显影等方法检测 :①阿霉素肾病大鼠模型形成过程的不同时间点NF -κB、AP - 1的DNA结合活性、血液生化指标和尿蛋白排泄量 ;②PDTC治疗对上述指标的影响。结果 ①大鼠经尾静脉注射阿霉素后第 7天 2 4h尿蛋白排泄量 (UpV) (mg/ 2 4h)开始升高 ,第 2 1天出现大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症 ;②注射阿霉素后第 7天肾皮质组织NF -κB活性开始升高 ,第 2 8天达高峰 ,其相对密度值 (RDU)明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。AP - 1活性升高迟于NF -κB ,于第 14天活性明显升高 ,第 2 8天活性最高 ,与正常对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1)。③经用抗氧化剂PDTC后NF -κB结合活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而AP - 1活性无变化 (P >0 .0 5 )。抗氧化剂治疗不能减少UpV(P >0 .0 5 )。结论 ①阿霉素肾病大鼠肾皮质中NF -κB、AP - 1DNA结合活性异常升高。②抗氧化剂PDTC能够抑制NF -κB活性但不能抑制AP - 1活性 ,亦不能减少尿蛋白排泄量。 相似文献
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131例中枢神经系统感染患儿的血钠改变 总被引:1,自引:0,他引:1
CNS感染患儿血钠水平常发生变化,为了解这一改变的发生情况,探讨其可能的病因、规律及防治措施,我们回顾性研究了131名CNS感染患儿的血钠变化,现报告如下。临床资料1980.1~1990,12间住院的CNS感染患儿,符合《实用儿科学》诊断标准,资料完整共 相似文献
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姜黄色素对阿霉素肾病大鼠转录因子活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肾病综合征(NS)大鼠肾皮质组织转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)DNA结合活性变化及姜黄色素(CC)对其活性的影响。方法应用凝胶电泳迁移率法(EMSA)和同位素放射自显影等方法,检测阿霉素肾病大鼠模型形成过程的不同时间点NF-κB、AP-1 DNA结合活性、血液生化指标和尿蛋白量,并观察CC治疗后上述指标的变化。结果大鼠经尾静脉注射阿霉素后7 d,24 h尿蛋白排泄量开始升高,21 d出现大量蛋白尿、低蛋白血症、高血脂症。注射阿霉素后第7天肾皮质组织中NF-κB活性开始升高,第28天达高峰,明显高于正常对照组(P<0.01);AP-1活性于第14天明显升高,第28天达高峰,明显高于正常对照组(P<0.01),但CC对NF-κB活性及24 h尿蛋白排泄量无影响。结论阿霉素肾病大鼠肾皮质中NF-κB、AP-1 DNA结合活性异常升高;CC能够抑制AP-1活性,但不能抑制NF-κB活性及减少尿蛋白排泄量。 相似文献
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实验性肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶活力及基因表达的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨在实验性阿霉素肾病综合征 (NS)大鼠中 ,心肌脂蛋白脂酶 (LPL)活力和基因表达改变的原因及其在甘油三酯血症发生中的作用。方法 2 3只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组 (A组 ,n =8)、新建大量蛋白尿模型组 (B组 ,n =6 )及对照组 (C组 ,n =7) ,分别采用比色测定法及RT -PCR法 ,测定各组大鼠心肌组织LPL活力及其基因表达的改变。结果 新建大量蛋白尿模型大鼠 ,尽管出现同经典阿霉素肾病大鼠相似的大量蛋白尿及肾病理改变 ,但其血甘油三酯改变程度远远低于经典的肾病大鼠。心肌LPL活力在经典肾病组 [(2 2 .0 4± 2 .0 8)mmol·g-1·h-1]降低 (P <0 .0 1) ,在新建模型组 [(5 2 .76± 8.5 5 )mmol·g-1·h-1]则无改变 (P >0 .0 5 ) ,且与高甘油三酯血症呈负相关 (r =- 0 .6 2 5 ,P <0 .0 1) ;心肌LPLmRNA在经典肾病组 [(5 4± 18) % ]下降 (P <0 .0 5 ) ,在新建模型组 [(110± 30 ) % ]则无改变 (P >0 .0 5 ) ;心肌LPL活力与其mRNA改变一致 (r =0 .737,P <0 .0 1) ,并与血白蛋白浓度密切相关 (r=0 .86 0 ,P<0 .0 1)。结论 实验性肾病综合征大鼠 ,发生了心肌LPL活力及基因表达的下调 ,血浆白蛋白浓度的降低可能是其主要影响因素之一 ;心肌LPL活力的下调 ,可能参与了NS高甘油三酯血症的发生 相似文献