低功率密度微波辐射对工作人员健康的影响

为了解微波对工作人员健康的影响,我们对供电系统所辖6个微波站进行了卫生学调查和工作人员的健康体检,现将结果报告如下: 一、调查对象 均为微波站现职工作人员,另选年龄、工龄基本相当不接触微波的其它工作人员作对照组。     

经皮椎体间融合术治疗退行性下腰椎疾患的近期疗效观察

目的观察可膨胀性椎间融合器B-twin应用在经皮椎体间融合术治疗退行性下腰椎疾患中的近期疗效。方法2006年1月至2009年3月,对41例共44间隙退行性下腰椎疾患患者在侧后路经皮穿刺B-twin融合器植入椎间融合术。男性20例,女性21例,年龄31～77岁,平均57.51岁。退变性椎间盘膨出伴有椎体不稳和Ⅰ度滑脱25例,退变性椎间盘膨出伴有轻、中度椎间隙狭窄15例,椎间盘源性腰痛1例。手术融合节段:L3、L4、L5两间隙3例,L3、L4间隙3例,L4、L5间隙27例,L5、S1间隙8例。常规经皮椎间盘髓核摘除后,处理椎体软骨终板,在C形臂X线机透视下,选择合适尺寸的可膨胀性椎间融合器B-twin插入椎间隙内,同时行椎间融合器外同种异体骨4～5 g植骨融合。分别于术前,术后1周、3、12个月进行JOA评分评估临床治疗效果,同时进行X线片及CT检查观察融合器位置及融合情况。结果随访时间3～38个月(平均16个月),根据JOA评分标准评估临床治疗结果:优13例,良21例,可5例,差2例,优良率82.93%。3例B-twin椎间融合器位置下沉,其中1例明显下沉(大于20%)。融合器移位1例。结论经皮椎体间融合术在退...     

应用抑制性消减杂交技术筛选乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白的下调基因

目的筛选与克隆乙型肝炎表面抗原大蛋白(LHBs)的下调基因,以阐明HBV感染相关性疾病的分子生物学机制.方法应用常规分子生物学方法,克隆LHBs基因,构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-LHBs.将pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.分别以pcDNA3.1(-)-LHBs以及pcDNA3.1(-)转染HepG2细胞,提取mRNA并逆转录为cDNA,来源于pcDNA3.1(-)-LHBs转染细胞的cDNA为驱动(driver),来源于pcDNA3.1(-)的cDNA为测试(tester),进行抑制性消减杂交分析,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆进行测序及同源性分析.结果 ①成功构建pcDNA3.1(-)-LHBs真核表达载体;②pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染HepG2细胞的CAT表达活性较对照组的活性明显下降(P＜0.01),抑制率达93.9%;③成功构建人LHBs下调基因的cDNA消减文库.通过生物信息学分析获得14种编码基因.结论 LHBs是HBV基因组编码的一种反式调节因子,可以下调SV40早期启动子的活性.筛选到的LHBs下调的cDNA全长序列,包括与抗氧化防御、细胞生长调节、免疫及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,以此可以推测LHBs存在的调控机制以及HBV的致病(癌)机制.     

人工全膝关节置换术治疗晚期类风湿性关节炎的疗效研究

目的:探讨人工全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)治疗晚期膝关节类风湿性关节炎的手术方法及临床疗效。方法:回顾性分析2006年7月至2014年11月,采用全膝关节置换术治疗晚期膝关节类风湿性关节炎患者36例(45膝)。其中男24例,女12例。年龄58~79岁,平均72岁。临床症状主要表现为患膝疼痛,屈曲挛缩畸形及功能受限。术后随访膝关节(HSS评分)及放射X片影像学改变。结果:所有病人术后平均随访43个月,无1例出现假体周围感染、深静脉血栓形成等并发症。5例术后出现腓总神经麻痹,经过营养神经等保守治疗,术后半年恢复。膝关节HSS评分由术前(51.75±4.14)分上升至术后(85.75±2.47)分,与术前HSS评分比较,P<0.01,差异有统计学意义,其中优31膝,良9膝,优良率达89%。膝关节假体X线片影像学随访未见假体松动。结论:人工全膝关节置换术中通过精确的截骨纠正下肢力线以及合理的软组织松解治疗晚期类风湿性关节炎可获得满意的临床疗效。     

丙型肝炎病毒F蛋白反式激活基因2的克隆化研究

目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)F蛋白反式激活新型靶基因,进一步阐明HCV感染相关疾病的发病机制.方法:以HCV F蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-F转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,克隆HCV F蛋白反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段.从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被F蛋白反式激活,故命名为F蛋白反式激活蛋白2(HCV FTP2),已在GenBank中注册,注册号:AY740522.HCV FTP2基因的编码序列全长为177个核苷酸(nt),编码产物由58个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV F蛋白在病毒的自然感染过程中有明显的表达,最近的研究表明蛋白还具有反式激活的作用,上调宿主细胞某些基因的表达,可能参与HCV致癌.HCV F反式激活新靶基因的发现,为进一步研究HCV F蛋白的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础.     

EFNB2对膀胱癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制

目的 研究EFNB2对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移等生物学功能的影响,探讨其作为免疫治疗的可能性。方法 以膀胱癌细胞系T24、5637、J82和UM-UC-3细胞为研究对象,选用人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1细胞作为阴性对照。通过慢病毒载体转染shRNA-EFNB2进行敲低实验,然后分别采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中EFNB2的mRNA和蛋白表达水平;CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测Bcl2、Bax、Vimentin和E-cadherin的蛋白表达水平。结果 与人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1细胞相比,膀胱癌细胞系中EFNB2的表达水平显著增高,其中以T24细胞表达最高(P<0.01)。敲低T24细胞系EFNB2基因表达后,T24细胞增殖活力显著下降(P<0.05);细胞周期虽然尚未有显著变化,但细胞凋亡率显著增高(P<0.05),并且抗凋亡蛋白Bcl2表达显著下降（P<0.05）,促凋亡蛋白B...