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目的 针对医疗装备中开关电源因缺少图纸而导致故障诊断困难的问题,提出一种基于特征融合的开关电源故障诊断方法。方法 结合开关电源基本工作原理,模拟医疗设备开关电源常见故障,并采集关键元器件故障信号,利用深度学习中的长短时记忆网络和一维卷积神经网络提取不同维度特征并将其自适应融合成多维特征向量,建立基于多维度特征融合的故障智能诊断模型,同时利用Adam算法对模型进行自适应优化,实现开关电源故障状态的自动识别。结果 以迈瑞T8监护仪开关电源为例对所提方法进行验证,结果表明,所提出的方法对开关电源常见4种故障有很好的诊断效果,且模型精度和准确率较基于单一特征的故障诊断方法均提高5%左右。结论 基于特征融合的开关电源故障诊断方法能有效识别开关电源常见故障,具有一定的创新性。 相似文献
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全球乳腺癌发病率逐年增加,在女性患恶性肿瘤的患者中,乳腺癌的病死率高居第1位。中医药在治疗乳腺癌的方面有着非常显著的作用,能够提高综合疗效,减轻患者的病痛,并能提高患者的生活质量,同时缓解不良反应,为人类健康做出巨大的贡献。中药及其有效成分可以通过诱导乳腺癌细胞周期阻滞、抑制乳腺癌细胞的侵袭、转移及逆转多药耐药等达到抗乳腺癌作用。中药有效成分阻滞乳腺癌细胞的周期效果极其明显,通过影响乳腺癌细胞周期的进程,诱导乳腺癌细胞周期阻滞,已经成为抗乳腺癌药物的一个新方法。经Gap-phase期,即DNA合成后期(G2期)过渡到Mitotic期,即有丝分裂期(M期)的检查点,G2/M检查点是乳腺癌细胞存活或死亡的关键决定点。多数中药的有效成分可以通过多种调节途径,影响乳腺癌细胞发生G2/M期阻滞,抑制乳腺癌细胞的增殖,达到抗乳腺癌作用。因此文章对近年来的国内外文献归纳,较系统地阐述G2/M期相关调控分子的研究进展,同时梳理了生物碱、多糖、萜类、黄酮类、皂苷类及其他中药有效成分诱导人乳腺癌细胞G2/M期阻滞的方式及途径等的研究。通过对不同中药的有效成分诱导乳腺癌细胞G2/M期阻滞研究成果的总结,综述中药有效成分抗乳腺癌细胞增殖机制的研究进展,探讨中药有效成分通过诱导乳腺癌细胞G2/M期阻滞抑制乳腺癌增殖的机制,为深入研究中药有效成分的抗乳腺癌机制提供科学依据。 相似文献
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为了快速准确地找出呼吸机故障原因,迅速排除故障,恢复设备的正常运行,本文采用基于故障树和贝叶斯网络的
方法对呼吸机常见故障进行分析。首先通过对呼吸机结构原理的综合分析,结合文献案例搭建呼吸机故障树,进行定性
分析;利用贝叶斯网络对呼吸机故障进行定量分析;最后用实际维修案例进行验证。结果表明,该方法得到的推理结果与
实际结果相符性达到84.54%,为建立呼吸机故障静态数据库并进行故障智能诊断提供了理论依据,具有一定的推广
价值。 相似文献
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近年来随着农业生产的产业化,农药已经被大量的使用在农业生产中,但由于有些农药的监管能力不足或使用不当,使得农药残留问题十分严重。解决这个问题的关键就是提高和完善农药残留量的分析检测技术。在这个分析检测过程中,样品的前处理技术也是尤为的关键。文章综述了一些常用的样品前处理技术以及它们的最新研究进展,其中包括对固相微萃取、微波辅助萃取以及免疫亲和色谱技术等进行了逐一的介绍。文中不仅综述了农药残留分析技术未来的发展方向,也针对各类问题,提出了农药残留分析技术的挑战以及更高的要求。 相似文献
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仪器设备的验收是保证医院医疗仪器设备质量的第一步。验收的程序是否有序、完整关系着验收结果是否合格。只有加强医疗设备验收的管理工作,才能促进医院医疗仪器设备的管理工作,维护医院的经济效益。 相似文献
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近年来线粒体参与细胞凋亡的发生越来越引起人们的重视。一些学者发现,线粒体在生精细胞的凋亡中也发挥非常重要的作用。Narimon等通过小鼠Apaf-1基因敲除发现,有5%的小鼠能发育成熟。在成年鼠中,大脑发育正常;在雄性成年鼠中,精原细胞的降解导致了精子的减少,说明Cytc介导的细胞凋亡途径,对神经的发育不是必要的,而对生殖的发育却是必需的。Li等通过皮下注射的方式给予大鼠可卡因的实验说明了cytc从线粒体中释放,进而激活caspas.9和caspase-3,在可卡因诱导的生精细胞凋亡中起重要作用。Matsuki等将小鼠睾丸暴露于42℃的热水中15min,然后用TUNEL和Westernblot方法检测发现.生精细胞凋亡比未经处理的增多,而释放到细胞浆中的Cytc也增多。分离的生精细胞在42℃培养1h后,结果相同,但在支持细胞(Sertoli细胞)却未见Cytc的增多。 相似文献
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西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐诱导HepG2细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐(glucosinolates,GS)诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制。方法:不同浓度GS处理肝癌HepG2细胞,通过SRB法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察GS对HepG2细胞的生长抑制作用及其对细胞凋亡的影响。结果:GS可抑制HepG2细胞的增殖,其GI50为318.4μg·mL-1;300μg·mL-1的GS作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期凋亡的形态;300、600μg·mL-1的GS对HepG2细胞凋亡率分别为(17.22±3.45)%和(25.50±5.72)%;100、200、300μg·mL-1的GS作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca2 浓度显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GS能够诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与GS升高细胞内Ca2 浓度有关。 相似文献