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1.
公路交通可持续发展的三个层面——资源资金环境   总被引:1,自引:0,他引:1  
公路交通建设的可持续发展可以通过资源、资金的合理利用以及注重环境保护来得以实现,  相似文献   
2.
针对我国用于客运专线的200km/h动力分散型电动车组,通过对网压波动的讨论和主变压器辅助绕组电压与电流的计算,说明了主变压器辅助绕组电压选择790V的理由。  相似文献   
3.
研究目的:西南山区地形地质条件复杂,高速铁路隧道难免会下穿溪流河谷,隧道浅埋暗挖下穿河谷存在较高的安全风险,在设计中也有很多技术性问题。本文以贵广铁路重点工程岩山隧道下穿八匡河段的设计为工程背景,对隧道浅埋暗挖下穿季节性河谷设计关键技术展开研究。研究结论:(1)浅埋暗挖下穿季节性河谷主要风险有地表水大量涌入隧道突水突泥、暗挖隧道坍方、隧道衬砌结构上浮三部分;(2)采用由咬合桩、压顶梁、压顶抗浮板、框架内注浆加固岩体与全封闭衬砌组成门式封闭结构体系,可大幅降低施工风险且结构安全可靠;(3)先封后挖的施工工序和有效的风险控制预案,可保证下穿施工安全、工程风险可控;(4)研究成果可应用于类似的隧道下穿季节性河谷地段工程设计及施工。  相似文献   
4.
针对船舶结构振动噪声频域预报方法存在计算规模大、求解效率差和易出现"峰值遗漏"等现象的不足,本文基于波动理论,提出了船舶结构振动噪声时域预报方法,形成了船舶结构振动噪声时域预报方法流程,并辅以相应的数值验证.研究结果表明,船舶结构振动噪声时域预报方法可有效解决频域分析方法存在的计算规模大、求解效率差和易出现"峰值遗漏"等现象的不足,提高了预报效率和精度,可为船舶结构振动噪声预报评估提供方法支撑.  相似文献   
5.
研究目的:二绕—成温邛枢纽立交是成都市第二绕城高速公路西段的重要节点之一。本文结合该立交实例的控制因素,采用统计、类比、优缺点评价等方法进行综合技术比较;分析该立交在不同交叉位置的合理线路方案,以及交叉点的不同立交型式方案,为其他相似工程立交选型思路提供参考。研究结论:立交方案的选择,即是对立交的不同交叉位置以及交叉点的立交选型进行分析研究,根据工程、技术、经济、环境等各方面因素的全面均衡选择,实现交通流的快速转换和运输通畅,降低工程投资及运营维护费用,达到综合效益的最大化。  相似文献   
6.
隧道洞口段一般埋深较浅,围岩条件较差,很难稳定成拱,因而在隧道开挖后极容易受到外界扰动作用而发生坍塌变形。尤其在遇水软化的膨胀性黄土地层中建设隧道时,需要考虑降雨作用对隧道稳定性及支护结构变形的影响。本文通过数值模拟方法,结合现场观测以及室内实验,对太原某黄土隧道洞口滑塌及支护破坏特征进行了分析研究。结果表明:该隧道洞口支护结构发生破坏一方面是由于洞口浅层土体本身强度不足,且黄土遇水后强度急剧降低,围岩发生塑性变形,塑性区范围迅速扩展,围岩承载能力急剧降低;另一方面是由于膨胀性黄土遇水膨胀,产生较大膨胀力,使围岩内部应力急剧增加并且作用在支护结构上,从而导致支护结构破坏,引起隧道塌方。  相似文献   
7.
公路快速货运系统作为一种先进的运输组织形式,能够提供快速、安全、准确和“门到门”的运输服务。从第三方物流、公路货物运输与现代物流的关系等理论出发,在分析公路快速货运系统组成的基础上,对其货物运输组织形式进行研究,提出公路快速货物运输组织的发展思路。  相似文献   
8.
文章介绍了心理危机和危机干预的概况,重点阐述海难后针对航海类专业学生心理危机的干预实施步骤和实施形式。  相似文献   
9.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。  相似文献   
10.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。  相似文献   
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