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高三酰甘油血症性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP)是由于异常升高的三酰甘油而导致的急性胰腺炎,具有易重症、易复发的特点.HTGP在儿童群体中发病较少,且在病因、治疗等方面有其自身特点.文章就儿童HTGP的异常脂质代谢、发病机制、临床表现、诊断及治疗等作一介绍. 相似文献
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目的 分析利巴韦林与α-IFN治疗偏肺病毒(metapneiimovirus,MPV)感染引起的小儿毛细支气管炎的临床治疗指标及疗效的影响.方法 选取2010年8月-2015年8月于就诊的210例偏肺病毒感染引起的小儿毛细支气管炎患者,按照随机数字表法分为三组:对照组(n=70)采用激素、支气管扩张等常规方法治疗;利巴韦林组(n=70)采用传统治疗方法伴以利巴韦林静点治疗;α-IFN组(n=70)采用传统治疗方法伴以α-IFN肌注治疗,两两比较不同组别的临床治疗指标及疗效的情况.结果 利巴韦林组及α-IFN组与对照组相比,在咳嗽、喘息、肺部罗音消失时间和住院天数明显缩短(P<0.05).利巴韦林组及α-IFN组与对照组相比,总有效率提高显著(P<0.05).结论 利巴韦林与α-IFN在治疗偏肺病毒感染引起的小儿毛细支气管炎上,具有改善临床治疗指标、提高总有效率的作用. 相似文献
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目的构建儿童重症细菌感染死亡风险模型并同儿科早期预警评分(pediatric early warning score, PEWS)、小儿危重病例评分(pediatric critical illness score, PCIS)和小儿死亡风险评分Ⅲ(pediatric risk of mortalityⅢ, PRISM Ⅲ)进行比较。方法选取南京医科大学附属儿童医院PICU2017年5月至2022年6月收治的178名危重患儿。在获得父母/监护人的知情同意后, 收集患儿的性别、年龄、身高、体重等基本信息, 以及心率、收缩压、呼吸频率等指标。在患儿进入PICU 24 h后进行评分, 根据入院后28 d生存状态将患儿分为存活组和死亡组。构建死亡风险模型, 并绘制列线图。使用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线, 并通过ROC曲线下面积(area under curve, AUC)评估和比较死亡风险模型、PEWS、PCIS和PRISM Ⅲ预测死亡风险的价值。结果 178例危重患儿中11例因资料严重缺失、住院未超过24 h被排除。共1... 相似文献
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目的 了解儿科重症监护病房(PICU)抗感染药物的应用情况.方法 回顾性调查分析2010年随机抽取的200例PICU住院患儿抗感染药物的应用情况,包括病原学检查、抗感染药物联用情况等,分析抗感染药物的应用合理性.结果 PICU患儿抗感染药物的应用率达85.00%(170/200),共涉及8大类32种药物.94例患儿联合应用了抗感染药物,总的药物联用达125次,二联用药105次,占84.00%( 105/125);三联用药16次,占12.80%(16/125);四联用药4次,占3.20%(4/125).按应用次数排序,列前3位的是第三代头孢菌素、β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类,大部分药物的药物利用指数≤1.结论 第三代头孢菌素在PICU抗感染治疗中占主导地位;PICU抗感染药物的使用较为合理,但也有个别不合理现象,必须加强监管. 相似文献
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体外膜肺氧合是一种为常规治疗(机械通气)难以治愈的呼吸衰竭患者提供了临时体外呼吸循环支持的技术,在静脉-静脉体外膜肺氧合的过程中,血液从患者的静脉系统进入人工膜肺,进行氧合与二氧化碳的去除,随之再从静脉系统回输至患者体内。为了避免正常肺功能的丧失,机械通气在体外膜肺氧合的过程中仍然有必要,但如何设置体外膜肺氧合过程中的机械通气参数,至今没有明确的指南。因此,本文将简述体外膜肺氧合期间气体交换的病理生理学机制,并就现有证据和文献总结体外膜肺氧合过程中的机械通气策略。 相似文献
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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的病因不一,发病机制各有所异,病情进展过程中肺力学的改变存在个体差异。顺应性、压力、容量等的变化与病因、病情轻重、年龄等密切相关。正确采用肺保护性通气策略、合理调节呼吸机参数、减少呼吸机相关性肺损伤是提高ARDS救治成功率的关键。因此,在ARDS机械通气治疗中必须高度注意患儿肺力学的特点和变化。 相似文献
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目的 :探讨辛伐他汀对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)保护作用的机制。方法 :选用 7日龄Sprague -Dawley大鼠 72只 ,随机分成假手术组、生理盐水对照组和辛伐他汀治疗组。制成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型后于 0、12、2 4、48、72h及 7天处死大鼠 ,测定脑组织一氧化氮合酶 (NOS)各型活性 ,并与假手术组及生理盐水对照组测定结果比较。结果 :0小时HIE组结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显高于正常对照组 ,辛伐他汀组 2 4、48、72h诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)及 72hcNOS活性显著低于对照组。结论 :辛伐他汀对缺氧缺血性脑病的保护作用可能与调节NOS的活性有一定关系。 相似文献
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目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照。方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行。选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,12,24,48,72h和7d6个时间点,每个时间点6只。①假手术组:手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不干预。②生理盐水组:结扎左侧颈总动脉建立缺氧缺血性脑损伤模型后,于即刻及之后的每天同一时刻腹腔注射生理盐水10mL/kg。③胞二磷胆碱组:同前造模,于相同时间点给予胞二磷胆碱稀释液(胞二磷胆碱15mL+生理盐水85mL)10mL/kg。④辛伐他汀组:造模同前,于相同时间点给予辛伐他汀20mg/kg。各组均于相应时间点取脑皮质和海马,观察脑外观,反转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1mRNA表达,以细胞间黏附分子1/β-actin吸光度表示。结果:144只动物进入结果分析。①左侧脑皮质细胞间黏附分子1mRNA表达:假手术组各时间点无差异(P>0.05),其他3组于缺氧缺血后12h时始显著升高,24h达高峰,然后开始回落,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),且72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.05)。②脑左侧海马细胞间黏附分子1mRNA表达:与脑皮质类似,生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组在缺氧缺血后12h始升高,24h达高峰,然后开始下降,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),生理盐水组和胞二磷胆碱组表达量接近(P>0.05),仍然显著高于假手术组(P<0.01)。③脑外观:12h开始,生理盐水组结扎侧大脑半球出现水肿、苍白、液化坏死、萎缩的全过程,胞二磷胆碱组程度明显减轻,辛伐他汀组仅出现轻微水肿。结论:细胞间黏附分子1在缺氧缺血脑损伤后12h的表达显著升高,24h达高峰,然后持续下降,7d时虽明显下降,但仍高于正常水平,胞二磷胆碱和辛伐他汀均能有效地抑制其表达,对缺氧缺血脑损伤起到保护作用,但辛伐他汀的作用更强更快。 相似文献
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本文通过对19例高危新生儿肠道外营养中加用胰岛素,使糖的用量完全达到患儿需求,同时使血糖控制在正常范围,现报告如下。1 资料与方法 相似文献