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目的:明确P13K/Akt信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例的变化。结果:模拟缺血缺氧后细胞活力下降,LDH及PI染色阳性细胞比例显著增加。LY294002干预复合缺血缺氧后,细胞活力急剧下降,LDH含量及PI染色阳性细胞比例进一步显著增加(P<0.01)。结论:应用LY294002加重了缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应,提示PI3K/Akt通路参与了缺血缺氧心肌细胞的内源性保护反应,减轻了缺血缺氧损害。 相似文献
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构建含Endostatin基因的腺病毒载体,将Endostatin基因导入培养的角朊细胞,并采用套皿法共培养角朊细胞与内皮细胞,测定培养液中Endostatin含量、内皮细胞增殖周期各时相比例、内皮细胞凋亡及细胞抑制率。结果表明转染Endostatin基因的角朊细胞可有效表达并分泌Endostatin,连续培养3天后,培养液中Endostatin含量可达226ng/ml;与转基因角朊细胞共培养的内皮细胞凋亡百分数与抑制率分别为(32.7±7.1)%、(60.5±8.3)%,均显著高于对照组[(7.3±2.0)%,(13.8±1.6)%],且G0/G1期比例明显高于对照组,而S期、G2/M期比例及增殖指数显著低于对照组。因此,转染Endostatin基因角朊细胞与内皮细胞共培养时,角朊细胞可通过分泌Endostatin促进内皮细胞凋亡,并抑制其增殖。 相似文献
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Ang(1-7)和依那普利拉对大鼠严重烧伤早期心脏保护作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察Ang(1-7)和依那普利拉对烧伤早期心功能及心肌损伤的保护作用.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、烧伤组、Ang(1-7)组和依那普利拉组.于烧伤后6H检测血流动力和心肌力学指标(SBP,DBP,LVSP,LVEDP, LVdp/dt-max,-LVdp/dtmax),血清cTnI,及血清和心肌组织中AngⅡ含量变化.结果:ACEi组和Ang(1-7)组SBP,DBP,LVSP, LVdp/dt-max,-LVdp/dtmax较烧伤组均明显增高(P<0.01),LVEDP和血清cTnI明显降低(P<0.01),ACEi组血清和心肌中AngⅡ较烧伤组明显降低(P<0.01).结论:Ang(1-7)和ACEi均能有效的改善大鼠烧伤早期心功能,减轻心肌损伤. 相似文献
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甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞能量代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:明确甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有保护作用.方法:建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加甘氨酸干预,应用高效液相色谱观察心肌细胞ATP、ADP、AMP含量变化及ATP/ADP比值.结果:模拟缺血缺氧1 h后开始心肌细胞ATP含量较正常组明显降低(P<0.01),而ADP、AMP含量与ATP变化相反,ATP/ADP比值较正常组也明显降低(P<0.01);甘氨酸干预复合缺血缺氧后,心肌细胞ATP含量及ATP/ADP比值较单纯缺血缺氧组显著降低(P<0.01),而ADP、AMP含量明显升高(P<0.01).结论:甘氨酸可以明显改善缺血缺氧心肌细胞的能量储备,发挥其保护效应. 相似文献
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