人类新型β 3半乳糖基转移酶基因β 3GalT7 的克隆和鉴定

从人肺 cDNA 文库中克隆到人类β 3- 半乳糖基转移酶家族中的一个新成员β 3GalT7 (AY277592 , EC2.4.1.-) ,并对其进行了鉴定 . 该基因定位在人类染色体 19q13.2. 它包含一个 1 191 bp 的开放阅读框 (ORF). 编码的蛋白质包括一个信号肽和一个半乳糖基转移酶结构域,分子质量和等电点分别为 43.3 ku 和 8.37. 从原核表达中获得的融合蛋白的分子质量和预测相符 . RNA 印迹杂交显示β 3GalT7 在肺、喉和回肠组织中高表达,而在舌、乳房、子宫、睾丸等组织中表达较低 . 此外半定量 RT-PCR 显示β 3GalT7 在人类不同的肿瘤细胞中转录水平有明显差异 .     

CroweⅣ型髋关节脱位儿童髋臼有限元生物力学分析

目的:建立CroweW型发育性髋关节脱位儿童骨盆三维有限元模型,对发育性髋关节脱位儿童真性髋臼及假性髋臼的生物力学进行初步分析.方法:采用单侧发育性髋关节脱位儿童骨盆CT扫描DICOM数据,通过Mimics10.0对图像DICOM数据进行重建,经Geomagic Proe5.0进行网格优化,在Hepermesh 10.0中进行有限元网格划分后输入ANSYS12.0中,在ANSYS中根据解剖部位建立骨盆主要韧带,行单腿站立载荷加载,计算该加载方式下骨盆的应力及位移分布情况.结果:模拟患者单腿(患侧)站立状态下身体重心通过假关节的中心,骨盆极度倾斜约45°,给予生理载荷,应力主要集中在假髋臼和骶髂关节面之间,耻骨上肢内侧是应力集中区但是应力小于骶髂关节周围部分;患侧骨盆位移以髂骨翼前侧向后侧逐渐减弱.结论:建立的有限元模型在静载荷下特征部位的应力及位移能够反映CroweⅣ型髋关节脱位儿童骨盆的力学结构特性,模型的准确性高,可以成为CroweⅣ型髋关节脱位儿童骨生物力学研究的工具,满足临床研究需要.     

水獭的研究与保护现状

目前世界上水獭数量的急剧下降已引起广泛关注.从水獭的分布、生境选择、食性以及种群动态方面综述了近年来世界有关水獭的生态学与保护研究进展,探讨了水獭的保护现状及存在的问题,并结合实际情况提出了对水獭保护的建议.     

不同含湿率及加载条件对人皮质骨纳米压痕测试的影响

目的:探讨不同含湿率及加载条件对人皮质骨纳米压痕测试的影响。方法:采用美国Hysitron纳米压痕仪,设定不同加载模式(高峰载荷分别为300、400、500 nm;加载速度分别为6、8、10 nm/s)对不同含湿率(20‰、30‰、40‰、50‰、60‰)人皮质骨进行弹性模量及硬度测量。结果:在同一加载模式下,不同含湿率标本的测试值随着含湿率增高,弹性模量及硬度值均显著降低(P0.01);三种不同加载模式对含湿率为20‰标本测试值无明显变化;对含湿率60‰标本测试值有显著性影响(P0.02)。结论:纳米压痕仪测试骨微观力学特性时,测试值不仅受标本本身含湿率的影响,当测试条件改变,对湿润标本测试结果也完全不同。当使用纳米压痕技术时,通常采用脱水包埋处理的标本测试出的机械性能,对我们在微观层面认识人体骨在湿润的生理环境下的机械性能是不够全面的。     

大鼠胫骨近端骨骺损伤后骨桥形成分子机制的研究

利用胫骨近端干骺端骨骺损伤的大鼠动物模型,研究骨桥形成的分子病理机制.通过Alcian blue染色观察损伤模型的建立、损伤愈合过程以及骨桥形成情况.采用Tunel试剂盒原位细胞凋亡检测,了解损伤区及周围细胞凋亡情况.利用免疫组织化学及原位杂交实验,观察损伤区周围软骨细胞改变,检测损伤区是否有软骨细胞生成,检测刀Ihh以及Ptch1表达阳性细胞.发现骨骺损伤骨桥形成过程中,完全损伤区中心没有软骨细胞特异的因子Col2al和ColX以及删Ihh和Ptch1的表达,但是完全损伤区和周围正常软骨交界间存在次损伤软骨区,存在软骨细胞凋亡,有Col X的表达,vimentin检测发现,在此区和周围正常软骨间有正常肥大区软骨细胞异常分化而来的成纤维样细胞并形成软骨外膜样结构,次损伤区和软骨外膜结构逐渐被骨桥替代,在此过程中软骨外膜样结构存在Collal、Ptch1和Ihh的表达,提示Ihh可能参与骨桥形成过程.提出骨桥形成过程中损伤中心区域存在膜内化骨,边缘区域存在软骨化骨作用机制.     

心脏类器官

类器官是体外构建的一类由多种类型细胞组成的,与体内器官或组织高度相似的三维培养物,它能够模拟细胞所属器官的某些结构和生理功能.心血管疾病患病率及死亡率一直处于上升阶段,相关基础研究主要基于细胞和动物模型.心脏类器官是对传统心血管疾病模型的有效补充,在体外更真实和准确地反映人体心脏的生物学特性和功能,使其在疾病机制研究、...     

骨质疏松兔松质骨微观结构和微观成分的时间序贯性变化

目的:研究去势手术建立骨质疏松兔模型中松质骨微观结构和微观成分的时间序贯性变化。方法:40只新西兰白兔随机分为假手术组(sham组,n=20)和骨质疏松组(OP组,n=20)。OP组兔子给予去势手术处理,sham组给予假手术处理。分别于术后的0周、4周、6周、8周,利用DXA测量腰椎骨密度(每组每个时间点选择5只动物)。之后处死动物,采集腰椎标本。利用Micro-CT、FTIR、腰椎轴向压缩试验得到松质骨的微观结构、微观成分(骨矿盐晶体和胶原)和宏观力学参数。利用t检验比较同一时间点两组之间的相关参数。结果:OP组BMD逐渐下降,松质骨微观结构逐渐疏松,微观组成属性逐渐改变,宏观力学强度均逐渐下降。FTIR在4周时即检测到OP组腰椎骨矿盐和胶原基质比(P=0.046)、骨矿盐结晶度(P=0.018)、胶原交联比(P=0.006)发生显著性改变,早于BMD和微观结构的变化。OP组腰椎宏观生物力学强度在第8周时达到最低点(P=0.001)。结论:去势手术后,腰椎松质骨骨矿盐晶体和胶原属性最早发生变化,松质骨微观成分和微观结构的改变是导致椎体强度明显改变的原因。FTIR技术可以较早的检测到骨质疏松发生过程中骨组织微观成分的改变。     

一种来源于蜘蛛毒液的新型Nav1.7多肽抑制剂的发现与鉴定

Nav1.7特异性地表达在外周伤害性感觉神经元。临床遗传学、动物模型和药理学研究表明,Nav1.7是一个重要的镇痛药物开发靶点。本研究以沟纹硬皮地蛛（Calommata signata Karsch）毒液为研究对象,通过电刺激采集毒液、反相高效液相色谱分离纯化、质谱鉴定、蛋白质测序以及全细胞膜片钳记录等方法,筛选并鉴定到一种对Nav1.7有抑制作用的新型多肽毒素,命名为APTX-1。质谱鉴定该多肽毒素的分子质量为7 815.2 Da;其N端前10位氨基酸序列为ASCKQVGEEC。APTX-1抑制Nav1.7电流具有浓度依赖性,其半数抑制浓度为（0.46±0.08）μmol/L。通道动力学分析显示,APTX-1并不影响Nav1.7的翻转电位、电压依赖性稳态激活曲线和失活曲线,表明该多肽毒素并不影响Nav1.7的离子选择性和电压依赖性。综上所述,本研究获得了一个新型Nav1.7调制剂,并探究了其对Nav1.7的作用特点,为靶向Nav1.7的镇痛药物研发提供了潜在先导分子。     

生物活性玻璃提高骨质疏松绵羊椎弓根螺钉稳定性的体内实验研究

目的:研究生物活性玻璃(Bioactive Glass,BG)在骨质疏松绵羊体内强化椎弓根螺钉固定的力学效果,并观察钉道界面及材料吸收等情况。方法:4只成年雌性小尾寒羊,采用去势联合激素注射方法建立骨质疏松绵羊模型。选择绵羊L2至L5双侧椎弓根,随机化选取一侧直接拧入椎弓根螺钉(空白组),对侧采用BG强化钉道后拧入椎弓根螺钉(实验组)。术后3月随机选取6个椎体(12枚椎弓根螺钉),对螺钉骨质界面行显微CT分析和组织学观察。对剩余10个椎体(20枚椎弓根螺钉)行轴向拔出实验,分析螺钉固定强度。结果:术前绵羊腰椎BMD为0.818±0.0310 g/cm2,建模完成后为1.000±0.0316 g/cm2,BMD平均值下降22.38%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组螺钉骨质界面的Tb.Th、Tb.N组较对照组分别增加143.60%和33.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组钉道周围材料绝大部分已经降解吸收,大量新生骨组织紧密包裹螺钉;对照组钉道周围骨量较少,钉骨结合不紧密,实验组螺钉骨质界面结合优于对照组。实验组的最大轴向拔出力为1083.04±86.37N,空白组为871.76±79.03N,前者较后者提高25.26%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生物活性玻璃能显著改善骨质疏松情况下螺钉骨质界面的骨微观结构,进而提高椎弓根螺钉的把持力。