排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的:探讨大鼠补充一定剂量牛磺酸及微量营养素后,能否通过影响视感受器或视中枢NO合成酶(NOS)表达及第二信使(cGMP)合成,影响视觉信号传导。方法:Wistar大鼠随机分为三组,即对照组(正常饲料组)、实验1组(5倍需要量组)和实验2组(10倍需要量组),喂养3周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组(平均照度为3.03LX),以正常饲料喂养72h,大鼠活杀取样,以放射免疫方法分析cGMP含量 相似文献
2.
三羟异黄酮(genistein)是大豆中的一种非营养成分,其结构与黄酮化合物类似,能竞争性地与雌激素受体结合,故称之为植物雌激素(phytoestrogen)。它具有广泛的生物学作用,如抗肿瘤、抗病毒、抗真菌、抗氧化、抗突变、抗高血压、抗增生等,其中genistein抑制肿瘤的血管生成是当前研究的热点之一。肿瘤的血管生成是肿瘤进一步生长转移的基础,该过程受肿瘤细胞和血管内皮细胞分泌的血管生成相关因 相似文献
3.
4.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预对子代大鼠乳腺癌增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)表达的影响.方法:怀孕大鼠随机分为正常对照组、ω-3多不饱和脂肪酸组、三羟异黄酮低剂量组、三羟异黄酮高剂量组、ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮混合组.选用其雌性子代进行甲基亚硝基脲(MNU)诱导乳腺癌.其中母体为正常对照的分别为子代的正常对照组(Con)和模型组(Mod),其余分组按照母体暴露情况进行划分,分别为ω-3多不饱和脂肪酸组(ω-3PUFA)、三羟异黄酮低剂量组(LGEN)、三羟异黄酮高剂量组(HGEN)、ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮混合组(ω-3PUFA+GEN).观察其乳腺癌发生情况,同时采用RT-PCR和免疫组化检测正常乳腺组织和乳腺癌组织中PCNA、ER和BR-CA1的mRNA或蛋白表达水平.结果:ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预后可以减少雌性子代MNU诱导乳腺癌的发生,与Con组比较,Mod组乳腺癌组织中BRCA1和ER mRNA表达水平上调,PCNA、ER表达量增加.与Mod组比较,ω-3PUFA组、GEN组乳腺癌组织中BRCA1、ERmRNA及PCNA、ER表达量明显降低.结论:孕期暴露于ω-3PUFA和GEN可降低雌性子代MNU诱导乳腺癌的发生,并下调PCNA、ER和BRCA1的表达量. 相似文献
5.
目的:通过检测高糖培养条件下视网膜Mü ller细胞神经纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)和牛磺酸转运蛋白(taurine transporter,TAUT)的表达变化,观察葡萄糖对Mü ller细胞牛磺酸(taurine)转运功能的影响,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜病(DR)可能的保护作用.方法:高糖培养大鼠视网膜Mü ller细胞,用免疫细胞荧光化学双染色、Western blotting技术检测不同浓度牛磺酸干预下Mü ller细胞GFAP及TAUT的蛋白表达.结果:高糖可引起Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT表达减弱;牛磺酸可减弱高糖引起的Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT在0.1mmol/L~10 mmo1/L的牛磺酸干预后表达增强.结论:牛磺酸可以抑制高糖导致的Müller细胞功能改变. 相似文献
6.
7.
目的:研究S型雌马酚(S-Equol,S-Eq)对高糖培养HepG2人肝癌细胞株胰岛素敏感性和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)-1表达的影响并探讨其可能的分子机制.方法:高糖培养HepG2细胞,1、10、100 μM S-Eq处理细胞后,MTT法检测细胞活力,硫酸蒽酮比色法检测胰岛素刺激细胞糖原合成量,Realtime PCR和Western blot法分别检测IRS-I mRNA及蛋白表达变化.结果:S-Eq对HepG2细胞活力无明显影响,但显著改善高糖培养条件下HepG2细胞胰岛素敏感性,其中10 μM S-Eq+H组胰岛素刺激后细胞糖原合成量上升最为显著(P<0.01),同时发现,S-Eq能显著上调IRS-1 mRNA和蛋白表达量.结论:S-Eq可能通过调控IRS-1的表达,增强高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性,这可能是S-Eq发挥其抗糖尿病作用的重要理论依据. 相似文献
8.
糜漫天 《国外医学:分子生物学分册》1996,18(2):72-75
淋巴细胞膜质组成及膜生物物理特性的变化显影响质膜上某些蛋白的结构与功能,膜脂质与膜蛋白的相互作用涉及两所带电荷性质,蛋白质疏水氨基酸等,同时也与两种分子空间位阻,水化作用有关。 相似文献
9.
视黄酸诱导细胞分化分子机制的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
本文从视黄酸(RA)对早期即刻反应基因表达,多种蛋白激酶活性变化及核转录因子AP-1和Qct-3/4基因转录产物功能、白血病细胞对RA出现抗生的可能原因以及PR蛋白在RA诱导造血干/祖细胞,白血病细胞分化成熟中的调节作用,PRB与其它核转空蛋白的相互关系等方面分析,综述了近年来有关RA诱导细胞分化可能的分子机制。 相似文献
10.