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目的:了解LGT(lost goodwill target)蛋白质组阳性表达患者CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、T细胞和NK细胞的变化规律.方法:对30例LGT蛋白质组阳性表达的肿瘤患者分别采用美国BD公司生产的流式细胞检测仪及提供的相应单克隆抗体检测患者空腹血清CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、T细胞和NK细胞并用美国赛费吉(Ciphergen)公司制造的蛋白质指纹仪及该公司提供的弱阳离子交换芯片(WCX2)按其操作方法(SELDI检测技术)配对检测肿瘤患者空腹血清中的蛋白质指纹,对有病情加重的患者均检查两次以上.以指纹图上质荷比(M/Z)为11100+H~11900+H之间出现一峰簇样(cluster)的指纹标志为LGT阳性诊断标准,并按蛋白质指纹LGT检测阳性次数分成二组.对二组内CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、T细胞和NK细胞与正常参考值之间进行统计学显著性检验.结果:CD3^+T细胞值在LGT蛋白质组持续阳性表达组是增高的,在另一组是无变化,二者之间有显著性差异,而CD8^+T细胞在二组内同时增高,CD4^+T细胞和NK细胞二组同时低下,无显著性差别.结论:本研究提示肿瘤晚期可能存在有酪氨酸蛋白激酶修饰的细胞内信号传导,使之病情加重,而肿瘤早期则不明显.这是一种新的看法,应加强这个方面的研究. 相似文献
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LRRC4是一个新发现的胶质瘤抑瘤基因,它在多种胶质瘤细胞系和胶质瘤组织表达缺失或下调,前期研究结果表明胶质瘤细胞和组织中LRRC4的编码区未发生突变、缺失或重排.为了获得LRRC4作为胶质瘤抑瘤基因的进一步证据,采用去甲基化制剂5-Aza-CdR处理LRRC4表达缺失的SF126和SF767胶质瘤细胞,MSP和RT-PCR检测表明,LRRC4的启动子在表达缺失的SF126和SF767细胞存在完全的甲基化,而5-Aza-CdR能逆转LRRC4启动子的甲基化状态,恢复LRRC4的表达.MTT法测定显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量的依赖性.同时流式细胞仪检测显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞周期阻滞于G0/G1期.因此,5-Aza-CdR能抑制胶质瘤细胞SF126和SF767增殖并干扰其细胞周期,LRRC4启动子异常甲基化是其在胶质瘤细胞中表达缺失的重要机制,5-Aza-CdR能逆转LRRC4基因的甲基化,恢复LRRC4的表达,为LRRC4作为胶质瘤去甲基化治疗的靶标提供了科学依据. 相似文献
3.
目的:通过体外实验,研究Streptococcus pneumoniae(S.pn)是否通过肺Ⅱ型上皮细胞(A549)酪氨酸蛋白激酶(TPK)信号转导途径触发微丝肌动蛋白(Filamentous actin,F-actin)细胞骨架重排,进而导致S.pn对A549细胞的侵袭.方法:采用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料,观察S.pn作用A549细胞前后的F-actin细胞骨架重排情况,依照重排百分率得分标准以(%)表示;用F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松驰素D预处理A549细胞,观察S.pn对A549细胞的侵袭率;使用TPK信号转导抑制剂Genistein预处理A549细胞,观察其与F-actin细胞骨架重排百分率间是否存在剂量依赖关系.结果:S.pn作用A549细胞后,经FITC-phalloidin荧光染色,F-actin细胞骨架呈块状、丝状聚集;F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松驰素D可明显降低S.pn对A549细胞的侵袭率,在其浓度为0.25μg/ml时,未得到可测的细菌数;TPK信号转导途径抑制剂可部分抑制A549细胞F-actin细胞骨架重排,并与F-actin细胞骨架重排百分率间存在量效关系,其相关系数分别为rTpK=-0.91(P<0.05).结论:上述结果提示S.pn可通过TPK细胞信号转导途径触发A549细胞F-actin细胞骨架重排,进而导致S.pn侵袭A549细胞. 相似文献
4.
目的研究一种小分子多肽─APP5肽的模拟物P165对体外培养的大鼠胚胎海马神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)增殖和分化的影响,以期能找到一种可代替神经营养因子的小分子物质,能够促进NSCs的增殖或分化,为将来的临床应用提供理论依据。方法(1)原代培养SD大鼠胚胎脑海马NSCs;(2)利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞的特异性标记物微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、2,3-环核苷酸-3磷酸二酯酶(CNPase)对培养的NSCs进行鉴定;(3)将培养的NSCs分为对照组、血清组、APP5肽反序列组和P165组,观察各组细胞形态的变化;(4)将培养的NSCs分为对照组、APP5肽反序列组和P165组,利用细胞计数,测定干细胞克隆形成率、干细胞克隆形成大小的方法分析P165对海马NSCs增殖的影响。结果(1)海马神经干细胞呈神经球聚集生长,BrdU染色阳性;加入血清后神经球周围有细胞呈放射状向四周生长,并带有突起。染色呈MAP2、GFAP或CNPase阳性;(2)海马NSCs加入P165及其反序列后细胞形态上与对照组相比没有明显改变;(3)与对照组相比,加P165后海马NSCs数量明显增加,克隆形成率和克隆形成的直径均有明显的增加,并有统计学差异。结论P165能够促进海马NSCs的增殖,但并不促进其分化。 相似文献
5.
老化通常指生物体生长发育成熟以后,随年龄增加生理机能逐渐减退,内环境稳定性下降,组织器官逐渐发生退行性改变,最终走向衰老、死亡的过程。神经系统老化是神经元退行性病变形成的基础和条件。由于神经生长因子(nerve growth factor,NGF)与中枢神经系统胆碱能神经元的存活和可塑性调节密切相关,所以NGF在神经系统老化和神经退行性变疾病如老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的发生发展过程中发挥重要作用。本文综述了NGF在脑老化中的变化及其与AD发病机制的关系。 相似文献
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目的:分析老年冠心痛患者服用抗血小板药物的依从性,寻求护理干预的有效途径.方法:自行设计服用抗血小板药物依从性调查表,通过调查与健康教育相结合的方式,对128例年龄在68~95岁的老年冠心病患者服药依从性问题进行调查分析.结果:通过临床医师知道抗血小板药物作用的占100%;知道终身服用抗血小板药物意义的占35%;服用抗血小板药物遇到问题而自行停药的占0%;健康教育后能坚持终身服用抗血小板药物的占95%.结论:相对于老年冠心痛患者,有效的健康教育能极大地提高患者服药依从性.临床医护人员对患者进行健康教育的同时,对家属的教育也很重要.通过健康教育干预,使其掌握药物的基本知识,告知获益大于风险,启动家庭支持系统,可显著提高老年冠心病患者服用抗血小板药物依从性. 相似文献
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5-Aza-CdR对胶质瘤细胞生长及LRRC4基因异常甲基化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
LRRC4是一个新发现的胶质瘤抑瘤基因,它在多种胶质瘤细胞系和胶质瘤组织表达缺失或下调,前期研究结果表明胶质瘤细胞和组织中LRRC4的编码区未发生突变、缺失或重排.为了获得LRRC4作为胶质瘤抑瘤基因的进一步证据,采用去甲基化制剂5-Aza-CdR处理LRRC4表达缺失的SF126和SF767胶质瘤细胞,MSP和RT-PCR检测表明,LRRC4的启动子在表达缺失的SF126和SF767细胞存在完全的甲基化,而5-Aza-CdR能逆转LRRC4启动子的甲基化状态,恢复LRRC4的表达.MTf法测定显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量的依赖性.同时流式细胞仪检测显示,5-Aza-CdR使SF126和SF767胶质瘤细胞周期阻滞于G0/G1期.因此,5-Aza-CdR能抑制胶质瘤细胞SF126和SF767增殖并干扰其细胞周期,LRRC4启动子异常甲基化足其在胶质瘤细胞中表达缺失的重要机制,5-Aza-CdR能逆转LRRC4基因的甲基化,恢复LRRC4的表达,为LRRC4作为胶质瘤去甲基化治疗的靶标提供了科学依据. 相似文献
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目的 通过雌二醇诱导SD雄鼠慢性前列腺炎,探讨SD雄鼠的内环境改变的关联性作用,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径.方法 3%戊巴比妥麻醉,无菌条件下去势手术;术后动物恢复5 d,30只雄鼠按照体重随机分组,每组10只.第6天低剂量组皮下注射0.25 mg/kg的雌二醇,高剂量组皮下注射1.25 mg/kg的雌二醇,溶媒对照组注射橄榄油,每天1次,连续30 d.结果 与溶媒对照组比较,低、高剂量组白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)均降低(P〈0.01);前列腺酸性磷酸酶(PAP)明显降低(P〈0.01);高剂量组睾酮含量明显增加(P〈0.01),C-反应蛋白(CRP)在低、高剂量组也呈现增加的趋势,但差异没有统计学意义;溶媒对照组和给药组前列腺组织大体解剖表面未见明显差异,光学显微镜下,溶媒对照组前列腺组织结构完整、腺腔和间质无炎性细胞浸润,高剂量组和低剂量组的前列腺间质均可见炎细胞浸润;低、高剂量组大鼠脾脏均可见棕黄色颗粒沉淀,其余脏器无明显改变,胸腺、脾脏及其脏器系数均明显降低.结论 根据本实验结果,雌激素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致内环境血液学、血清生化,激素水平、脏器和脏器系数的一系列改变. 相似文献
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转人APP基因小鼠视网膜视神经细胞超微结构改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层细胞超微结构的改变。方法实验采用C57BL/6J转人APP基因小鼠6只,采用同背景10个月龄的C57 BL/6J正常小鼠6只做为对照。灌注处死小鼠,完整取出右眼球分离视网膜,制作电镜标本观察视网膜各层细胞超微结构改变。结果与对照组相比,模型组视网膜各层细胞异常明显:膜盘排列结构模糊,局部间隙溶解、甚至消失;外核层细胞体干枯变形,染色质聚集浓缩;内核层可见固缩细胞;神经节细胞胞膜不完整,线粒体水肿,并可见染色质聚集。结论转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层神经细胞超微结构存在明显病理改变。 相似文献
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目的研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照+罗格列酮组(C+RSG组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)、糖尿病给予P165小剂量组(T2DM+P165小剂量组)、糖尿病给予P165大剂量组(T2DM+P165大剂量组),其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模。后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达。结果(1)2型糖尿病组(T2DM组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组(C组);(2)2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;(3)免疫组化染色发现2型糖尿病+P165小/大剂量组(T2DM+P165小/大剂量组)心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot结果显示T2DM+P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别。结论(1)2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;(2)罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;(3)P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物。 相似文献