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目的探讨内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)蛋白和mRNA表达的变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型。检测血白细胞计数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量PCR分别测定肺组织NF-κB、MMP-2、TIMP-2蛋白及其mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的NF-κB、MMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均显著增高(P〈0.01)、TIMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与NF-κB、MMP-2蛋白及其mRNA表达升高、TIMP-2蛋白及其mRNA表达降低有关。 相似文献
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目的 探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组.尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P<0.05或P<0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关. 相似文献
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