4周爬梯抗阻训练对低氧诱导大鼠骨骼肌萎缩的影响

目的探究抗阻训练抵抗低氧诱导骨骼肌萎缩的效果,为解决高原训练期间运动员骨骼肌丢失问题提供理论依据。方法 8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,平均体重约230 g,随机分为4组:常氧安静组(C)、常氧抗阻训练组(R)、低氧安静组(H)和低氧抗阻训练组(HR)。H和HR组在模拟海拔4000 m,R和HR组则进行抗阻训练,进行4周的低氧及抗阻训练干预后测试各组大鼠体成分,比目鱼肌、趾长伸肌、腓肠肌、肱二头肌的湿重和肌纤维横截面积。结果观察到HR组瘦体重显著高于H组,H组瘦体重显著低于C组;HR组的肱二头肌湿重和肌纤维横截面积显著高于H组。结论抗阻训练有助于预防低氧诱导骨骼肌萎缩的发生,爬梯形式的抗阻练习可刺激大鼠肱二头肌的肥大。     

高原训练中运动员腹泻发生状况及肠道菌群的变化

目的:通过实地调研考察高原训练中运动员腹泻发生率,并采集运动员粪便样品,研究高原训练过程中运动员肠道菌群变化。方法:赴多巴国家高原训练基地调研在训运动员胃肠道反应,统计腹泻发生率及发生的时间特点。分别在运动员进驻高原前和高原训练过程中采集粪便样品,进行粪便常规检测、提取全基因组DNA,质检合格样品采用高通量测序的手段进行微生物多样性分析。结果:1)高原训练期间运动员腹泻发生率为46.7%,所有腹泻案例持续时间均10天,其中74.1%持续时间5天。2)腹泻案例发生主要集中在两个时间段,分别是进入高原后的第1-3天(占总腹泻案例数的35.7%)及进入高原后的第7-10天(占总腹泻案例数的46.4%),至进入高原后的第12天不再有新增腹泻案例出现。3)运动员进驻高原前后微生物多样性无显著差异。4)相较与平原时,运动员肠道菌群拟杆菌门先上升后恢复,厚壁菌门先下降后恢复。结论:1)高原训练中运动员多发腹泻,腹泻案例呈现出两个爆发高峰。2)运动员进驻高原后肠道菌群结构发生改变,表现为拟杆菌门占比上升、厚壁菌门占比下降。随着微生物多样性分析技术的普及,针对性补充有益菌保障运动员平稳度过高原习服期,有助于降低高原训练期间腹泻发生率。     

低氧暴露所致大鼠骨骼肌萎缩的蛋白转化调节机制

目的 对比低氧暴露和常氧下配对低氧摄食干预(半饥饿状态)下大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解相关基因表达的差异,以探讨低氧暴露诱导骨骼肌萎缩发生的可能机制。方法 SD大鼠分为:①常氧正常饮食组(C组);②低氧正常饮食组(H组),氧气浓度为12.4%;③常氧配对饮食组(P组),投食量即为H组前一天摄食量。4周干预后测量大鼠体成分,取比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL),称量湿重;HE染色观察肌纤维形态,计算肌纤维横截面积(FCSA);WB测试骨骼肌中HIF1α、Akt、p-Akt及骨骼肌蛋白合成和分解相关基因蛋白含量。结果 1)H组大鼠体重较C组持续下降,P组与C组间无显著性差异;干预初期H组(P组同)摄食量较C组显著下降,后期两组间无差异;(2)干预后,H组大鼠体质量和肌肉总量较C组和P组显著性降低,P组与C组间无差异;H组两肌肉湿重较C组显著下降;H组EDL的FCSA显著低于C组和P组;(3)H组EDL中HIF1α蛋白含量显著高于C组;H组和P组SOL中p-Akt/Akt比值显著低于C组;H组EDL中mTOR、4EBP1蛋白含量显著低于C组,atrogin1、MuRF1、beclin1蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著高于C组,H组SOL中MuRF1蛋白含量显著高于C组和P组。结论 低氧所致的骨骼肌萎缩由低氧特异性因素诱发,表现为以快肌为主的骨骼肌蛋白合成减少和分解增加,而非低氧下摄食量减少引起。     

抗阻训练通过Akt-FoxO1通路抑制低氧诱导的骨骼肌萎缩

高原低氧环境会引起肌力下降和运动能力退化,而抗阻训练是刺激骨骼肌生长的重要手段,叉头转录因子1（fork head box protein O 1,FoxO1）在调控骨骼肌蛋白质分解通路中承担重要角色。为探究Akt-FoxO1通路是否参与抗阻训练抑制低氧诱导的骨骼肌萎缩,本研究构建低氧诱导骨骼肌萎缩的大鼠模型,并模拟海拔4 000 m低氧环境下（12.4% O2）进行抗阻训练,对比观察大鼠比目鱼肌和趾长伸肌湿重和横截面积,以及蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）、叉头转录因子1、泛素蛋白连接酶1（muscle ring finger 1,MuRF1）的表达差异等。结果表明,低氧暴露导致大鼠趾长伸肌湿重显著下降,苏木精-伊红染色组织切片分析肌纤维横截面积、低氧环境下比目鱼肌横截面积明显下降,而低氧抗阻训练后趾长伸肌横截面积明显高于安静组。实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹结果显示,低氧暴露后FoxO1和MuRF1基因表达明显上调,低氧下抗阻训练后发现,Akt基因表达明显上调而FoxO1、MuRF则明显下调。免疫荧光观察磷酸化FoxO1在细胞核内外表达情况,发现抗阻训练后FoxO1（S256）于细胞核外表达增强。上述结果表明,抗阻训练可以达到抑制低氧诱导骨骼肌萎缩的效果,Akt促进FoxO1磷酸化从而减缓骨骼肌蛋白质分解过程是抗阻训练能够抑制骨骼肌萎缩的分子机制之一。