急性心肌缺血时心室易颤期的变化趋势

对心室易颤性(或易损性)的研究是缺血性心脏病研究中的一个重要方面。在以前的研究中,多以室颤阈(VFT)作为心室易颤性的标志,而很少通过观察易颤期(VP)的变化来了解心室的的易颤性。近年来不少资料表明,通过测定VFT来了解室性心律失常     

促红细胞生成素通过提高Sca-1+干细胞的功能参与小鼠心肌梗死的修复(英文)

心肌梗死(myocardial infarction, MI)是目前全球主要的死亡病因之一。随着临床治疗水平的提高,MI急性期的死亡率已显著下降,但其对心肌重构及心功能的长远影响仍无法有效防治。促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)是一种糖蛋白细胞因子,具有促进造血、抗凋亡和促血管生成的作用。研究表明EPO在心脏缺血损伤、心力衰竭等心血管疾病中发挥心肌保护作用,机制与促进心脏祖细胞活化有关。本研究旨在探讨EPO是否可通过增强Sca-1⁺干细胞的活性促进MI的修复。通过直接注射法将达贝泊汀-α (darbepoetin alpha,一种长效EPO类似物,EPO_anlg)注射到成年小鼠MI的交界区,观测MI面积、心脏重构及功能、心肌细胞凋亡及微血管密度变化。用磁性分选技术从新生和成年小鼠心脏中分离Lin^-Sca-1⁺干细胞,分别用于克隆形成能力及EPO效应的测定。结果显示,和单纯的MI组相比,在体应用EPOanlg可显著降低MI面积、心肌细胞凋亡率,减轻左室腔的扩张,同时提高心功能、增...     

大鼠基底动脉和尾动脉平滑肌G蛋白的异质性

用离体血管收缩功能实验法分析了大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌细胞Ｇ蛋白的异质性。结果显示,当ＢＡ和ＣＡ平滑肌被精氨酸血管加压素（ＡＶＰ）激动后,该两种血管对Ｇ蛋白非选择性激活剂ＧＴＰγＳ的收缩反应发生了相反的变化：ＢＡ对ＧＴＰγＳ的收缩增强,并且这种收缩增强不受百日咳毒素（ＰＴ,Ｇｉ和Ｇｏ抑制剂）的影响。而霍乱毒素（ＣＴ,Ｇｓ激活剂）则完全抑制这种收缩,呈单相反应。与ＢＡ相反,ＣＡ对ＧＴＰγＳ的收缩减弱,后者可被ＰＴ预温育反转为收缩增强,而且ＣＴ对这种收缩的抑制作用短暂,呈双相反应。结果提示,ＢＡ和ＣＡ平滑肌细胞介导激动剂收缩反应的Ｇ蚕白存在异质性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致心血管损伤的研究进展

近年来的研究表明,异常的自身免疫应答是导致心血管疾病的重要因素之一。Wallukat等首次观察到先兆子痫患者血清中存在高阳性率、高滴度的血管紧张素受体Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1R-AA),该抗体可通过激活AT1R发挥类激动剂样的作用进而导致心肌和血管损伤,由此参与了多种心血管疾病的发生和发展。本文简要综述了近年来有关AT1R-AA的发现、心血管损伤作用及机制以及今后的临床应用前景的研究进展。     

超顺磁性三氧化二铁纳米粒子进入吞噬细胞RAW264.7的途径、代谢归宿和生物学效应

超顺磁性铁纳米粒子（SPION）已在纳米医学等诸多领域开始应用,其相关研究也受到了广泛关注,但有关磁性纳米粒子进入细胞的方式、代谢归宿及细胞学效应仍不完全清楚.本研究发现,几乎所有的内吞信号通路都参与了SPION进入RAW264.7巨噬细胞的过程.SPION入胞后主要有3种代谢途径：（1）随有丝分裂进入子代细胞;（2）经溶酶体降解释放游离铁离子进入细胞的铁代谢库;（3）可能通过胞吐作用被排至细胞外.SPION入胞后有很好的生物相容性,对细胞活力、活性氧（ROS）生成及线粒体膜电位等无显著影响,但SPION入胞后对胞内的铁代谢有一定影响,能使贮铁蛋白L（ferritin-L）的mRNA和蛋白表达均升高,运铁蛋白1（ferroportin1）在mRNA水平表达升高,但蛋白质水平未见明显变化,且上述两种蛋白质表达的变化不是通过影响铁调节蛋白2（IRP2）实现的.上述发现为深入揭示纳米粒子的入胞机制及磁性纳米粒子在医学上的安全应用提供了实验依据.     

Flag和GFP双标记的BKCa通道α亚基表达质粒的构建、鉴定和序列分析

目的：采用重叠PCR法构建表达质粒,为下一步研究通道功能奠定基础。方法：在已有编码大电导钙激活钾通道（BK_Ca）通道α亚单位的表达质粒pcDNA3.1-hSlo的基础上,采用重叠PCR法构建Flag和GFP双标签标记的表达质粒pcDNA3.1-Flag-hSlo-GFP （Flag-hSlo-GFP）。结果：构建的表达质粒Flag标签插入BK_Ca通道的S1-S2胞外环,GFP标签连接BK_Ca通道的胞内C末端,测序结果证实质粒构建成功。结论：成功构建BK通道基因表达质粒Flag-hSlo-GFP,重叠PCR能够很好的用于长片段基因扩增和插入片段的实验。     

Synaptotagmin 1基因敲除对小鼠行为的影响*

目的: 研究Synaptotagmin 1基因敲除(Syt1^+/-)对小鼠情绪行为的影响并初步探讨其可能机制。方法: 选取8周龄雄性Syt1^+/-小鼠及同窝野生型(WT)小鼠各5只,采用免疫荧光染色方法观察小鼠前额叶皮层、海马、杏仁核、伏隔核、纹状体和腹侧被盖区等6个脑区中Syt1的表达;选用8周龄雄性Syt1^+/-小鼠9只,以及WT小鼠10只为对照,通过旷场实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验检测比较成年Syt1^+/-小鼠和WT小鼠的焦虑样行为;另选用8周龄雄性Syt1^+/-小鼠及WT小鼠各5只,检测小鼠前额叶皮层、海马和杏仁核的谷氨酸含量。结果: 与WT小鼠相比,Syt1^+/-小鼠在前额叶皮层、海马、杏仁核、伏隔核、纹状体和腹侧被盖区Syt1阳性细胞数目显著减少(P＜0.01);Syt1^+/-小鼠在旷场中总移动距离显著减少(P＜0.01),并更偏爱在外周区域活动(P＜0.01),对中心区域的探索欲望显著下降(P＜0.01);Syt1^+/-小鼠更偏好待在封闭安全环境中(P＜0.01),开臂探索次数(P＜0.05)和在其中运动的时间显著减少(P＜0.01);Syt1^+/-小鼠在强迫游泳实验中不动时间明显增加(P＜0.01);同时,Syt1^+/-小鼠杏仁核中谷氨酸的含量显著增加(P＜0.01)。结论: Syt1基因敲除可以引起小鼠显著的焦虑样行为,推测与杏仁核中谷氨酸含量增加有关。     

血管活动的个性化

机体内不同部位的血管功能活动均具有各自独特的性质,称为血管的个性,主要表现为不同器官或区域的血管对同一刺激的反应不尽相同,甚至截然相反。血管的这种生理学特征保证了血管能在不同部位与不同机能状态下作出不同反应,巧妙地完成血液循环系统的功能,满足机体不同部位的血供需要。血管活动的个性化是血管生理学中的一个重要问题,对这一问题的研究将有助于阐明血管活动的客观规律,对研究血管疾病的发生与发展也具有重要意义     

镁对缺血性心肌电变化的保护作用

本工作研究了镁对模拟缺血条件（用低氧分压、无糖、高钾及高乳酸台氏液浸浴心肌）下的离体豚鼠心室肌细胞跨膜电位（TMP）和机能不应期（FRP）变化,以及在体兔心急性心肌缺血时FRP变化的影响。高镁（[M^2 ].8mmol/L）使模拟缺血豚鼠心室肌细胞静息电位（RP）、动作电位振幅（APA）及动作电位0期最大上升速度（Vmax)相对增大,动作电位时程（APD）相对延长,镁对缺血心肌FRP的变化具有双重作用,既可使过分延长的不应期相对缩短,减轻复极后不应性（PRP）;又可使缩短的不应期相对延长,从而减轻了不应期离散程度,镁的上述作用对改善缺血心肌的兴奋性,传导性,减少折返激动的发生具有重要意义。