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1.
本研究通过观察高脂饮食及有氧运动干预后小鼠海马细胞焦亡及炎症相关蛋白的表达情况,探讨运动改善胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的可能机制。选取6周龄C57BL/6J雄性小鼠38只,随机以正常饮食(n=12)或高脂饮食(n=26)喂养12周后进行葡萄糖和胰岛素耐量实验,根据结果将小鼠分为对照组(n=12)、IR组(n=10)和IR有氧运动组(n=10)。IR有氧运动组进行12周的渐增跑台训练。干预结束后麻醉处死小鼠并剥离海马组织,提取蛋白进行Western blot实验,检测细胞焦亡及炎症相关蛋白的表达情况。结果显示:(1)与对照组相比,IR小鼠海马NFκB,炎症小体相关蛋白Nod样受体蛋白3 (Nod-like receptor protein 3, NLRP3)、斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC),细胞焦亡相关蛋白proCaspase-1、gasdermin D (GSDMD)、GSDMD-N及炎症因子IL-1β、IL-18均显著升高,而炎症小体相关蛋白NIMA相关蛋白激酶7 (NIMA-related kinase 7, NEK7)及焦亡相关蛋白Caspase-1有升高趋势,但无显著差异。(2)与IR组相比,渐增跑台训练能够显著降低IR小鼠海马NFκB、NLRP3、NEK7、ASC、pro-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的表达。以上结果提示,12周渐增跑台训练能够显著降低IR小鼠海马焦亡相关蛋白及炎症因子表达,抑制细胞焦亡。  相似文献   
2.
目的:探讨胰岛素抵抗小鼠海马内焦亡相关蛋白的变化,以及抗阻训练对海马内焦亡相关蛋白的调节作用。方法:6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(C,n=12)和高脂膳食组(HFD,n=26)分别进行普通膳食或高脂膳食喂养12周。随后根据葡萄糖耐量实验(GTT)和胰岛素耐量实验(ITT)的结果,将HFD组分为胰岛素抵抗组(IR,n=10)和抗阻运动组(RT,n=10),维持高脂膳食喂养同时RT组小鼠进行抗阻训练。12周后,全部小鼠麻醉后处死,取脑并剥离出海马组织,通过Western blot检测焦亡相关蛋白的表达。结果:与C组相比,IR组小鼠海马内NF-κB、NLRP3炎症小体、下游焦亡相关蛋白GSDMD-N和GSDMD以及炎症因子IL-1β和IL-18的蛋白表达量显著性上升(P<0.05),SIRT1蛋白表达量以及p-AMPK蛋白水平显著性下降(P<0.05);与IR组相比,RT组小鼠海马内NF-κB、NLRP3炎症小体、下游焦亡相关蛋白GSDMD-N和GSDMD以及炎症因子IL-1β和IL-18的蛋白表达量显著性下降(P<0.05),SIRT1蛋白表达量以及p-A...  相似文献   
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