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长久以来因脑和脊髓的病变损伤而致残的大量患者无法治愈,实际上中枢神经损伤已成了临床公认的不治之症。它真的是不治之症吗? 七十年代以来神经科学家从大量实验观察中取得了证据,证明中枢神经再生是完全可能 相似文献
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神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。 相似文献
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本实验用6-OHDA造成成年小白鼠领下腺化学性去交感神经,观察了神经生长因子对该神经的保护作用。6-OHDA(15mg/kgip)处理后24h腺体内去甲肾上腺素(NE)含量降至正常水平的2%以下。若在6-OHDA处理同时开始多次给予神经生长因子(NGF),则NE残留量明显提高。减小6-OHDA剂量至10mg/kg,NE残留量增加,同时NGF的作用亦较用6-OHDA15mg/kg时更为显著。若提前24h给予NGF,尽管仍显著提高NE残留量,但程度却显然低于与6-OHDA同时给予者。以上结果表明外源性NGF对6-OHDA造成交感神经化学性损毁有保护作用,此作用与神经受损的严重程度以及NGF处理时间有关。 相似文献
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神经系统可塑性研究的进展 总被引:1,自引:0,他引:1
由于研究技术的限制,人们对神经系统可塑性的认识,长期停留在表面现象和推测阶段。六十年代后期以来,神经科学基础研究在这方面进展很快。大量实验证明;可塑性是神经系统的一个重要特征;既存在于外周,也存在于中枢;存在于动物发育时期,也存在于成年甚至老年。研究这一课题具有重要的理论和实际意义。本文从神经结构与功能、神经递质性质的可塑性、神经电活动的可塑性以及某些神经元与非神经细胞相互转变等四个方面综述了近年来有关研究工作的进展。 相似文献
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