神经递质和调质参与导水管周围灰质痛觉调控的研究进展

导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)在疼痛的调控过程中处于一个不可或缺的位置.其不仅是痛觉信息上行传递的重要部位,还是疼痛抑制系统的重要组成部分.在PAG,包括γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的神经递质以及内源性阿片肽(endogenous opioid peptides,EOP)和内源性大麻素(endocannabinoid,e CB)为代表的神经调质都参与了PAG对疼痛的信息传递以及调节.本文重点综述GABA、5-HT、Glu、EOP和eCB在PAG参与疼痛生理调控机制的研究进展,以期为中枢神经系统的镇痛研究提供一定的理论基础.     

CCI大鼠坐骨神经损伤区内中终球与重链神经微丝蛋白的检测

为探寻CCI大鼠坐骨神经损伤区内终球的存在,了解其与重链神经微丝蛋白(heavy neurofilaments,NF-H)分布、表达的联系.通过对雄性SD大鼠的坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)组与对照组(对侧正常坐骨神经)进行不同时间点电镜、免疫组化及Western-blotting等方法的观察与检测.研究发现,与对照组相比,CCI模型组大鼠术后4 d损伤坐骨神经中NF的分布较非手术侧有明显变化,术后7、14 d电镜观察到损伤区中枢侧终球样结构,术后4、7、14、28 d CCI模型组大鼠坐骨神经中NF-H表达水平有动态变化(P<0.01).结果表明CCI大鼠模型损伤坐骨神经中NF-H其分布有明显变化,且分布于终球样结构中,其表达随损伤时间有动态变化,这些变化可能参与终球的形成以及与病理性疼痛机制相关联.     

多巴胺信号表征奖赏预测误差的理论起源和进展

学会寻求自然奖赏对人和高等动物的生存和繁衍极为重要。脑内多巴胺能神经元活动在处理奖赏信息时发生具有表征意义的增强,产生多巴胺信号。人们相继提出快感、激励显著性、奖赏预测误差等一系列假说,日益精确地揭示了多巴胺信号所表征的意义内涵。这一进展历程对神经科学、心理学和人工智能研究具有深刻启迪,其成果更具有基础性的科学价值。本文简要回顾这些假说的发展历程,介绍奖赏预测误差假说如何继承多学科成果并相对准确地揭示多巴胺信号的重要功能,分析部分最新成果对奖赏预测误差假说的充实和扩展,并初步展望该领域进一步发展的可能方向。     

上转换纳米颗粒介导的无线光遗传学技术的研究进展

光遗传学技术是结合基因工程和光学技术对生物体特定细胞进行精确调控的新兴生物技术,该技术可以特异性地兴奋或抑制靶神经元,成为解析介导特定行为神经环路的强有力的工具.传统技术依赖光纤,对脑组织有损伤且限制了动物的自由活动.新一代上转换纳米颗粒介导的无线光遗传学技术,借助近红外光组织穿透相对深的特性,能够对啮齿类动物脑组织深层核团进行无线调控,克服了传统技术中埋置光纤存在的缺陷.本文总结了上转换纳米颗粒介导的无线光遗传学技术的发展历程及现状,比较分析了这类无线光遗传学技术的优缺点,最后对该技术面临的挑战及未来前景进行了分析和展望.     

鼻咽癌恶性转化基因Tx核苷酸序列分析

从人类鼻咽癌细胞系CNE2基因组DNA文库中克隆一个恶性转化基因Tx转染小鼠JB6 + 细胞 ,使细胞恶性转化 ,宿主细胞具有停泊非依赖生长的特性 .已经报道的Tx中一个 3 0kb片段(Tx3 0 )的序列分析结果表明 ,Tx包含人类免疫球蛋白κ轻链完整的J区 .进一步对Tx全长进行亚克隆和测序 ,并采用生物信息学方法进行分析表明 ,Tx包含人类Igκ完整的J区、C区基因片段、还有 5个重组信号序列 ,1个核基质结合序列和 1个N segment的插入 .Tx与正常人IgκJ、C区比较只是在某些位点存在碱基的缺失、插入或置换 ,二者同源性高达 98% ,其电子定位于 2p11 2 ,这与人Igκ的染色体定位是一致的 .可以认为 ,Tx是一个缺乏V区的异常的人类免疫球蛋白kappa轻链基因     

4-氨基吡啶敏感钾通道对神经自发放电节律转迁历程的调节作用

为进一步研究损伤神经放电节律的分岔转迁规律,以实验性神经起步点模型为研究对象,在联合改变胞外的钙离子和钾离子浓度的条件下,记录神经单纤维的放电节律转迁方式。选取4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)作为条件参数,Ca2+浓度作为分岔参数,观察了实验性神经起步点自发放电节律的分岔规律。28例实验结果中,有21例神经对本文所取的条件参数变化不敏感,7例实验性神经起步点的自发放电节律会在不同的条件参数下出现不同类型的分岔序列结构。在不同的4-AP浓度下,随着Ca2+浓度的降低,同一实验性神经起步点会表现出不同的放电节律模式的分岔序列,不同实验性神经起步点,双参数分岔序列是不同的。以上结果说明,不同参数配置下的神经放电节律的变化规律是不同的,而且分岔序列结构是认识放电节律转迁规律的基础。     

神经放电加周期分岔中由随机自共振引起一类新节律

当改变实验性神经起步点细胞外[Ca^2 ]时,放电节律表现出从周期1节律转换为周期4节律的加周期分岔序列。其中,周期n节律转换为周期n 1节律的过程中(n=1,2,3)存在一种新的具有交替特征的节律,该新节律为周期n簇与周期n 1簇放电的交替,并且周期n 1簇的时间间隔序列呈现出整数倍特征。确定性神经放电理论模型(chay模型)只能模拟周期n节律直接到周期n 1节律的加周期分岔序列;而随机chay模型可以模拟实验中的加周期分岔过程和新节律。进一步,新节律被确认是经随机自共振机制产生的。这不仅解释了实验现象,也将随机自共振的产生区间从以前认识到的Hopf分岔点附近扩大到加周期分岔点附近,同时扩大了噪声在神经放电和神经编码中起重要作用的参数区间。     

心肌细胞团搏动整数倍节律的非线性动力学机制

利用心肌细胞耦合模型研究心肌整数倍节律的动力学机理。确定性模型仿真揭示了心肌细胞团同步搏动加周期分岔的节律变化规律;随机模型仿真发现在加周期分岔序列中分岔点附近会出现整数倍节律,其中,0-1整数倍节律产生于从静息到周期1的Hopf分岔点附近,1-2整数倍节律产生于周期1和周期2极限环间的加周期分岔点附近;对系统相空间轨道的分析进一步揭示出整数倍节律是由系统运动在相邻的两个轨道之间随机跃迁形成的。上述分析结果不仅阐明了心肌整数倍节律的机理,并且揭示了各种整数倍节律与加周期分岔序列中相邻节律的内在联系,为重新认识心律变化的规律开辟了新的途径。     

周期激励下 FitzHugh-Nagumo模型的两种多峰分布放电节律

文章揭示了外界周期脉冲激励下神经元系统产生的随机整数倍和混沌多峰放电节律的关系.随机节律统计直方图呈多峰分布、峰值指数衰减、不可预报且复杂度接近1;混沌节律统计直方图呈不同的多峰分布,峰值非指数衰减、有一定的可预报性且复杂度小于1.混沌节律在激励脉冲周期小于系统内在周期且刺激强度较大时产生,参数范围较小;而随机节律在激励脉冲周期大于系统内在周期且脉冲刺激强度小时,可与随机因素共同作用而产生,产生的参数范围较大.上述结果揭示了两类节律的动力学特性,为区分两类节律提供了实用指标.