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心肌细胞Na^ -Ca^2 交换在缺氧.复氧条件下通过Na^ -H^ 交换、持续性钠电流等途径使胞内Na^ 升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na^ -Ca^2 交换,导致胞内Ca^2 超栽。Ca^2 超栽引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡。深入研究和探讨缺氧.复氧时Na^ -Ca^2 交换导致心肌损伤的机理,对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景。 相似文献
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