排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
2.
提出了带有周期通信序列(PCS)的多输入与多输出分布式网络化控制系统的故障诊断方法通过把故障诊断单元与各子系统之间周期通信序列的变换相当于不同工作模态之间的切换,将带有周期通信序列的系统建模为切换系统.针对此切换系统,将鲁棒故障诊断滤波器的设计问题转化为H∞优化问题,并且采用LMI技术进行求解将系统在无故障与发生故障情况下获得的残差进行比较.结果表明,所提出的故障诊断方法在子系统信息不完全的前提下,仍能检测出系统故障的发生. 相似文献
3.
针对闭环系统辨识中激励信号的优化选择问题,提出一种迭代的优化激励信号设计方法.以优化控制的性能指标作为激励信号选择的目标函数,考虑闭环辨识的鲁棒性稳定性,以及激励信号、控制信号和输出信号的能量限定,求取激励信号的优化能量谱,并以迭代的方法逐步选择优化的激励信号和闭环辨识系统模型,从而得到满足闭环系统性能的系统模型和相应的激励信号.仿真验证结果表明,使用该方法得到的激励信号去激励闭环系统,进行模型辨识,能够有效提高辨识模型的准确性. 相似文献
4.
针对多输入多输出的网络控制系统,传感器和执行器为时间驱动,由于网络资源的有限性,在每个传输周期内,系统往往只有部分传感器和执行器得到网络介质访问权,与远程控制器进行数据传输,这称为网络控制系统的介质访问约束性,它极大地影响到系统的稳定性和控制性能,成为网络控制中亟待解决的问题。针对这一问题将网络控制系统建模为输出矩阵和输入矩阵随介质约束改变的切换系统,并利用切换系统分析方法和稳定性理论,设计了切换观测器和基于观测器的状态反馈控制器,分析了周期调度下该网络控制闭环系统的稳定性,最后通过仿真验证了这种方法的有效性。 相似文献
5.
目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用. HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势. HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示, HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现, HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时, HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究... 相似文献
6.
针对具有丢包的网络控制系统被控对象状态无法直接测量的情况,设计了状态观测器,给出了一种基于状态依赖泊松过程决定的随机通信逻辑,应用于一般结构的输出反馈网络控制系统中.提出了具有随机通信逻辑的网络控制系统的结构,建立了网络控制系统模型,利用随机点过程理论分析了系统的稳定性,进一步证明了系统的均方渐近稳定性.仿真算例表明加入通信逻辑后,在保证系统稳定的情况下,数据发送次数明显减少,有效地减轻了网络负担. 相似文献
1