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5-HT受体起初,根据5-HT引起离体豚鼠回肠收缩的非神经和神经中介机制,将5-HT受体分成“D”型和“M”型,其后,根据[~3H]-5-HT和[~3H]-螺哌隆(3H-Spiperone)与大鼠脑皮质的结合性质,将5-HT受体分成5-HT_1和5-HT_2。5-HT_2结合部位的药理反应与以前认为是由5-HT“D”受体中介的某些反应相关。近来,主要根据放射配体结合的结果,发现在5-HT_1高亲和结合部位显示出异 相似文献
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目的 研究抗肿瘤新药苯丁酸钠 ( sodium phenylbutyrate,PB)在大鼠体内药动学特征。方法 大鼠静注和灌胃 PB后 ,采用反相高效液相法测定 PB浓度。结果 大鼠静注 PB剂量分别为 12 5 ,2 5 0 ,40 0 mg/ kg后 ,动力学行为符合一室非线性开放模型 ,km 值分别为 ( 143.8± 6 7.88) μg/ m l,( 2 78.44± 12 1.2 ) μg/ ml和 ( 82 6 .86±10 7.5 2 ) μg/ ml。给予相同总量的 PB,重复 3次静注较单次静注能延长药浓维持时间。大鼠灌胃 2 .0 g/ kg PB后 ,动力学行为符合一室开放模型 ,Ka为 2 .5 6± 0 .31小时 ,Ke为 0 .76± 0 .0 4小时 ,存在肝脏首过效应。结论 大鼠以不同给药途径给予 PB,其药动学特征不同。 相似文献
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地尔硫Zhe抗大鼠胃溃疡作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究地尔硫Zhe抗大鼠实验性胃粘膜损伤的作用。胃粘膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和无水乙醇引起,Dilig,一日2次,共5次。Dil5,25,50mg.kg^-1ig能抑制大鼠胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌及胃蛋白酶分泌和活性,减少胃粘膜中Mal含量,提高胃粘膜中SOD活性。 相似文献
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目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。 相似文献
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