亚低温对缺血性神经元凋亡、细胞色素C释放的影响

通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后细胞色素c(Cytoehrome c,CytC)释放及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠脑海马CAi区神经元凋亡发生情况;免疫组织化学法测定脑缺血后大鼠脑海马区神经元中细胞色素C释放情况.结果显示:①低温缺血组海马CAi区凋亡神经元数明显少于常温缺血组(P<0.01);②低温缺血3 h组海马CA1区神经元CytC阳性表达低于常温缺血3 h组(P<0.01).据此认为,全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而CytC激活、释放是缺血性神经元凋亡的一个关键事件.亚低温可抑制CytC的释放.推测经此途径减少缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

小脑富脂质髓母细胞瘤临床病理学特征:病例报告及文献综述

目的 探讨小脑富脂质髓母细胞瘤临床病理学特征.方法 对一例小脑富脂质髓母细胞瘤患临临床表现、影像学特点,以及组织病理学和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 男性患者,26岁.临床表现为反复头痛,伴头晕、恶心、呕吐.MRI显示病灶填允第四脑室,T1WI呈均匀低信号、T2WI呈不均匀高信号,增强T1WI扫捕病灶晕明显均匀强化,边界清晰.手术后光学显微镜下观察肿瘤细胞弥漫增生,大小一致,胞质淡染,呈弱酸性或嗜双色,核圆形或卵圆形,染色质细腻,核仁可见,核分裂象易见;间质中含有丰富的薄壁血管;富于脂质的细胞呈灶性分布.免疫组织化学染色肿瘤细胞CD56和突触素弥漫阳性,局灶表达神经微丝,弱表达少突胶质细胞系转录凶子-2;不表达巢蛋白、神经元核抗原、S-100蛋白、胶质纤维酸性蛋白和上皮膜抗原;TP53染色阳性(约10%).Ki-67抗原标记指数约为40%.结论 发生于小脑的富脂质髓母细胞瘤为临床罕见的中枢神经系统肿瘤,影像学呈现发生于小脑蚓部向第四脑室生长的占位性病变;病理学表现肿瘤细胞由高度密集的一致圆形细胞组成,具有灶性脂肪样细胞分化.应注意与小脑脂肪神经细胞瘤和室管膜瘤等相鉴别.     

甲状腺滤泡癌样肾细胞癌1例临床病理观察及文献复习

目的 探讨甲状腺滤泡癌样肾细胞癌(thyroid-like follicular carcinoma of the kidney,TLFCK)临床病理特点.方法 对1例TLFCK患者的临床资料、病理学检查及免疫表型结果 进行分析,并复习相关文献.结果 患者男性,66岁,反复全程肉眼血尿4年余.术中切除肿物16 cm×7 cm×6 cm大小,该肿瘤累犯肾实质及肾盂,累及肾被膜与肾周脂肪.镜检:肿瘤主要由甲状腺滤泡样结构构成,另见坏死、乳头状结构区域、实性区等.免疫表型:CKpan、vimentin、EMA、NSE等呈弥漫性强阳性,TG、TTF-1、WT1、CD117、AMACR等均呈阴性.结论 TLFCK是一种极其罕见的肾脏肿瘤类型,应提高对该肿瘤的认识,避免误诊.     

紧密连接相关蛋白在胃腺癌中的联合表达及预后意义

  目的  探讨紧密连接蛋白(Claudin-1、-3、-4和-7)在胃腺癌纵向侵袭转移中的表达变化及预后意义。  方法  应用组织芯片和免疫组化SP法检测139例胃腺癌患者黏膜腺上皮(含肠化生上皮), 黏膜层, 肿瘤中心, 侵袭前沿及淋巴结转移灶胃癌组织Claudin-1、-3、-4、-7的表达水平, 分析其与胃腺癌侵袭转移及预后关系。  结果  Claudin-1、-3、-4和-7在肠化生上皮的总体表达水平高于胃黏膜腺上皮(P < 0.05);从黏膜层→肿瘤中心→侵袭前沿→淋巴结转移灶, 胃癌组织Claudin-1、-3、-4和-7的表达呈抛物线样趋势, 肿瘤中心表达最高(χ2=111.84, 52.35, 33.71和111.91, P < 0.05);肿瘤中心Claudin-1和-3表达降低, 患者预后不良(χ2=5.530和χ2=9.846, P < 0.05), Cox多因素生存分析发现仅Claudin-3和临床分期可作为胃癌患者的预后独立预测因素。  结论  Claudin-1、-3、-4和-7在胃癌纵向侵袭转移中的表达变化可能与胃黏膜的肠上皮化生、肿瘤增殖及侵袭转移中的上皮-间质转化有关。      

ZO-1不同功能片段在胃癌中表达及意义

目的探讨ZO-1不同功能结构域表达变化与胃癌侵袭转移的关系。方法制作模拟胃癌侵袭转移的组织芯片,并行免疫组化染色检测ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)在胃癌不同进展位点的表达。结果胃腺癌组织中ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)出现胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,并随着胃癌的侵袭,迷离表达程度加剧,当胃癌转移至淋巴结时迷离表达程度反而降低。并发现胃腺癌的迷离表达程度与组织学类型相关。结论 ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,提示ZO-1的PDZ3、GUK、SH3结构域、α基序和ZU5结构域可能参与胃癌的侵袭转移及组织学结构的维持,这些结构域异常表达可能是ZO-1参与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)或间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)发生的机制之一。     

促血管生成素-1、2及Tie2在血管瘤及血管畸形中的表达及意义

目的探讨促血管生成素-1（Ang-1）、促血管生成素-2（Ang-2）及其受体Tie2在血管瘤和血管畸形组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S—P方法，测定血管瘤、血管畸形的血管内皮细胞中Ang-1、Ang-2及Tie2的表达。结果Ang-2、Tie2的表达在增生期血管瘤最强；在退化期血管瘤中的表达次之；而在血管畸形中表达较弱，与小儿正常皮肤表达无显著性差异。而Ang-1的表达，各组差异无统计学意义。结论Ang-1、Ang-2及其受体Tie2在血管瘤的血管生成以及血管瘤的自然消退过程中可能起着重要的作用；Ang-1、Ang-2及其受体Tie2的表达可能与血管畸形的发病无明显关系。     

上皮样肉瘤的临床病理及免疫组织化学分析

目的 探讨上皮样肉瘤(ES)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断. 方法 收集13例ES,其中近端型9例,经典型4例.研究分析其临床资料、病理形态学及免疫组织化学分析结果,分析INI-1、CyclinD1二者表达的相关性. 结果 近端型以上皮样细胞为主,呈多结节状及弥漫片状生长方式;经典型兼具有梭形细胞及上皮样细胞,似肉芽肿样结构.免疫组织化学分析显示,肿瘤细胞Vimentin、CKpan、CD34、EMA、CyclinD1阳性,Desmin、S-100为弱阳性,CD31、CA125、HMB45、MelanA均为阴性.INI-1在经典型和近端型中的失表达率分别为77.8％(7/9)和75.0％ (3/4),二者比较差别无统计学意义(P＞0.05).INI-1与CyclinD1蛋白表达无明显相关性(P＞0.05). 结论 ES少见,易误诊,结合病史,联合应用INI-1、Vimentin、CKpan、EMA、CD34等指标对ES的诊断及鉴别诊断有帮助;在ES中存在INI-1失表达与CyclinD1过表达现象,但二者无明显相关性.     

嗅神经母细胞瘤与EB病毒感染的关系

目的 探讨Epstein-Barr病毒(EBV)在嗅神经母细胞瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法(Envision法)检测11例嗅神经母细胞瘤EBV抗原的蛋白表达. 结果 嗅神经母细胞瘤EBV感染阳性率为45.5%(6/11),嗅神经母细胞瘤检出率明显高于鼻黏膜炎症者(P＜0.05);嗅神经母细胞瘤中的肿瘤细胞含有EBV潜伏感染期中高拷贝(EBV)含量丰富,阳性信号在强胞质、细胞膜表达. 结论 嗅神经母细胞瘤存在EBV的感染;嗅神经母细胞瘤发生可能与EBV潜伏人鼻黏膜感染有关.     

宫颈小细胞神经内分泌癌6例临床病理分析

目的 探讨宫颈小细胞神经内分泌癌(SCNEC)的临床病理、免疫组织化学表达及治疗方式. 方法 回顾性分析6例SCNEC患者的临床期别、症状、病理特点( 包括肿瘤直径、病理类型、间质浸润、脉管转移、淋巴结转移、神经内分泌标记物)以及治疗方式. 结果SCNEC 的发病平均年龄41.1岁(31～57岁),Ⅰb期1例,Ⅱa期2例,Ⅱb期3例,均无全身内分泌症状.6例均至少有2种神经内分泌标记阳性.组织学特征为肿瘤细胞小而圆,细胞质少,核染色质深染,核仁不明显,分裂象多见.综合治疗有利于提高患者的生存率. 结论 SCNEC预后差,易复发和转移,辅助放疗、化疗可能会提高患者的生存率.免疫组织化学染色有助于确诊.