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1.
目的通过观察重组肝再生增强因子(rALR)、苦参素和丹参对大鼠肝脏星形细胞(HSC)株IG12增殖及细胞外基质合成的影响,以研究其抗肝纤维化的疗效.方法利用DNA重组、转导、诱导及纯化等一系列方法制备肝再生增强因子重组蛋白,利用胶原酶灌注及密度梯度离心法分离肝星形细胞,用有限稀释法建立大鼠HSC株IG12;于体外观察rALR、苦参素和丹参作用于IG12后IG12酸性磷酸酶活力及细胞外基质合成的改变. 结果rALR、苦参素和丹参均可显著抑制IG12的增殖,并选择性地抑制其细胞外基质的合成. 结论rALR、苦参素和丹参均具有抗肝纤维化的作用;IG12对于抗肝纤维化药物的筛选具有很大的价值. 相似文献
2.
分别用两种方法研究了人原发性肝细胞癌基因组及特定癌基因片段的DNA甲基化情况,并进行对比研究,以^3H-SAM掺入法研究总基团DNA甲基化水平,以限制性内切酶切,South-ern吸印法对c-myc,c-N-ras两种癌基因状况进行分析,结果:发现人肝细胞癌区和癌旁区组织内c-myc,c-N-ras癌基因分别有不同程度的低甲基化,且有癌区总基因DNA甲基化水平明显下降,本文结果提示,两种方法检测均 相似文献
3.
熊去氧胆酸(UDCA)是一亲水性二羟基胆酸(化学结构:3α,7β-二羟基-5β-胆烷酸),在人体中作为次级胆酸少量存在(约占整个胆酸池的1%~3%),是鹅去氧胆酸在结肠细菌的作用下形成的7β-异构体.UDCA是中国黑熊胆汁中主要的胆酸,中医很早就将其用于治疗肝病.近年来,UDCA在自身免疫性肝病中的应用越来越受到重视.目前,UDCA是美国FDA批准用于原发性胆汁性肝硬化治疗的唯一药物.UDCA主要通过下列三种机制发挥作用:(1)替换或清除内源性胆酸,亲水性胆酸UDCA可防止其他疏水性胆酸导致的肝细胞及胆管上皮细胞的坏死及凋亡,从而保护肝细胞及胆管上皮细胞;(2)刺激肝细胞及胆管上皮细胞分泌胆汁;(3)通过抑制线粒体膜通透性转变(MMPT)减少胆酸诱导的肝细胞凋亡(见表1). 相似文献
4.
5.
自身免疫性肝病由自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)及其重叠综合征组成。我们不仅需加强国人自身免疫性肝病自然史、临床特点和发病机制的研究,还需开展多中心、前瞻性随机对照临床试验以评估新的免疫抑制治疗的疗效和安全性。 相似文献
6.
107例自身免疫性肝炎及其重叠综合征患者的临床分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 分析自身免疫性肝炎(AIH)77例及其重叠综合征患者30例的临床表现、免疫学及生物化学特点及其治疗方案.方法 164例自身免疫性肝病患者中,AIH患者77例和AIH胆汁性肝硬化(PBC)重叠综合征患者30例,分析患者的临床特点、生物化学及组织学变化和治疗应答反应等. 结果 AIH患者的发病年龄高峰在50岁左右,肝功能生物化学检查结果显示为肝炎样异常,丙种球蛋白和免疫球蛋白G均明显高于正常.74%的患者抗核抗体阳性,32%的患者抗平滑肌抗体阳性,52%的患者伴发了肝外自身免疫性疾病.肝组织病理变化以界面性肝炎为主(65%),在中、重度患者则出现小叶性肝炎、玫瑰花结样改变、桥接样坏死等.AIH-PBC重叠综合征患者血清ALT、AST、γ谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶和抗核抗体、抗线粒体抗体(AMA)/AMA-M2阳性率较高,组织学检查往往还伴有胆管的病变.60例AIH患者接受免疫抑制剂强的松龙联合硫唑嘌呤治疗第1年时,AIH治疗患者达完全缓解者42例(70%),其中26例持续缓解,16例复发(激素减量至≤10 mg/d或停药后),10例部分缓解,8例无应答.持续缓解者的AST、ALT、免疫球蛋白G、丙种球蛋白及血总胆红素水平均显著低于非持续缓解者(34例,JD值均<0.05),此类患者撤除了硫唑嘌呤,单用激素的剂量均可维持在5~10 mg/d.AIH-PBC重叠综合征组经联合熊去氧胆酸治疗后除碱性磷酸酶和γ谷氨酰转移酶外,其余肝功能指标(ALT、AST、总胆红素)亦明显改善(P值均<0.01).结论 AIH及AIH-PBC重叠综合征在临床上并不少见,诊断需综合临床、生物化学、免疫学和病理学等检测结果.AIH患者联合应用糖皮质激素、硫唑嘌呤达持续缓解者,可改为单用小剂量激素治疗.AIH-PBC患者加用熊去氧胆酸治疗,亦可获得较好的疗效. 相似文献
7.
8.
血清胆碱酯酶诊断脂肪肝价值的再探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
应用比色法检测41例非酒精性脂肪肝患者血清胆碱酯酶(ChE)活力.并以18例肥胖症和/或糖尿病、高脂血症患者,25例正常人分别作为疾病对照组和正常对照组。结果显示.脂肪肝组血清ChE活力显著高于正常对照组,并且ChE活力与其肝/脾CT比值和脂肪肝程度密切相关;脂肪肝组中,伴明显肝功能损害者,其ChE活力显著低于肝功能损害轻度或肝功能正常的患者;疾病对照组血清ChE活力也增高.但与其它两组相比均无统计学差异。血清ChE检测虽有助于了解脂肪肝患者肝内脂肪浸润程度,但对脂肪肝的早期诊断价值有限。 相似文献
9.
目的 探讨细胞凋亡在Ⅰ型自身免疫性肝炎 (AIH)肝细胞损伤过程中的作用。方法 采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和细胞凋亡促进因子Fas的免疫组化染色 ,检测 10例AIH肝组织和 3例正常肝组织中的细胞凋亡情况。结果 所有AIH患者的肝组织中均见到不同程度的TUNEL染色阳性和Fas抗体染色阳性肝细胞。正常对照肝组织中未见到TUNEL阳性肝细胞 ,Fas表达微弱或缺如。在AIH肝组织中 ,凋亡指数 (AI)与炎症坏死分级有显著相关性 (r =0 .4 5 ,P <0 .0 5 ) ,而与血清丙氨酸转氨酶水平以及组织学纤维化分期无显著相关。结论 Fas介导的细胞凋亡参与了AIH的肝细胞损伤过程。 相似文献
10.
冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究 总被引:14,自引:2,他引:14
目的研究冬虫夏草多糖(CP)治疗慢性丙型肝炎的疗效.方法慢性丙型肝炎患者21例,口服CP15mL,3次/d,连服3mo,治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血T细胞亚群及NK活性的变化.结果慢性丙型肝炎患者经CP治疗后,血清ALT(U/L,61±35vs35±15)及rGT(U/L,169±85vs118±52)较治疗前显著降低(P<005).血清HA(μg/L,293±109vs214±96)、PⅢP(μg/L,143±48vs114±42)及CⅣ(μg/L,245±98vs188±87)均较治疗前显著下降(P<001,<005及<005);CD4(364%±66%vs410%±56%)、CD4/CD8(114±040vs143±022)、NK(167%±46%vs197%±42%)均较治疗前显著增加(P<001),而CD8(326%±47%vs289%±37%)则明显降低(P<005);血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性.结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能,改善肝功能,并具有一定的抗纤维化作用 相似文献