胰腺手术中残存胰体尾的保留

目的 探讨胰腺手术中如何保留残存的胰体尾.方法 7例行胰腺手术中,3例胰肠吻合口裂开,4例胰颈体部良性肿瘤切除,术中用主胰管导管桥式内引流将胰液引至临近的空肠袢内,均成功保留了残存的胰体尾.结果 术后经支持治疗,持续腹腔冲洗,抑制胰酶分泌,术后内分泌功能基本正常,顺利出院.结论 主胰管导管桥式内引流术,在保留残存胰体尾组织方面具有方法简单、快捷,可有效地保存胰腺的内、外分泌功能,改善患者术后的生活质量.     

原位肝移植术后胆道并发症诊治134例

目的:探讨原位肝移植术后胆道并发症的预防和治疗.方法:回顾性分析2004-10/2006-01施行的134例肝移植患者的临床资料.结果:18例患者(共20例次)出现胆道并发症,治愈17例,1例放弃治疗.其中胆道狭窄12例次,胆漏2例次,胆管结石6例次.与T管相关的胆道并发症发生率为11.7%(14/120).胆道并发症组冷缺血时间(624min)和二次热缺血时间(60min)均高于无胆道并发症组(384min,43min,均P<0.05).结论:保存性损伤和缺血性损伤是肝移植术后胆道并发症的重要原因.术后早期胆道造影并联合应用核磁共振胆管成像有助于及时诊断胆道并发症.介入技术是胆道并发症的主要治疗手段.     

胰腺手术中残存胰体尾的保留

目的 探讨胰腺手术中如何保留残存的胰体尾.方法 7例行胰腺手术中,3例胰肠吻合口裂开,4例胰颈体部良性肿瘤切除,术中用主胰管导管桥式内引流将胰液引至临近的空肠袢内,均成功保留了残存的胰体尾.结果 术后经支持治疗,持续腹腔冲洗,抑制胰酶分泌,术后内分泌功能基本正常,顺利出院.结论 主胰管导管桥式内引流术,在保留残存胰体尾组织方面具有方法简单、快捷,可有效地保存胰腺的内、外分泌功能,改善患者术后的生活质量.     

甲状腺乳头状癌中CXCL12的表达及意义

目的：探讨趋化因子CXCL12在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组织化学法检测79例甲状腺乳头状癌、癌旁组织及33例良性甲状腺疾病组织标本中CXCL12的表达。结果：在癌旁甲状腺组织中,CXCL12表达阴性。在癌组织中,CXCL12高水平阳性表达于癌细胞胞浆,阳性表达率为69．6％。在良性甲状腺疾病中CXCL12阳性表达率为12．1％。癌组织与癌旁组织、良性甲状腺疾病组织中表达差异显著（P〈0．05）。CXCL12表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）。结论：CXCL12可能在甲状腺乳头状癌淋巴结转移中起到一定作用。     

趋化因子受体CXCR7在甲状腺乳头状癌的表达及意义

目的研究趋化因子受体CXCR7在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达,并探讨其表达与PTC临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测79例PTC及其癌旁2 cm甲状腺正常组织以及33例良性甲状腺疾病组织中CXCR7的表达。结果在PTC癌组织中,CXCR7表达阳性率为65.8%(52/79),在甲状腺癌旁正常组织中CXCR7表达阳性率为0(0/79),在良性甲状腺疾病中CXCR7表达阳性率为30.3%(10/33)。PTC癌组织中CXCR7表达阳性率明显高于良性甲状腺疾病组织(P<0.05)及其癌旁甲状腺正常组织(P<0.05)。CXCR7阳性表达与PTC淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CXCR7可能参与了PTC的发生、发展及淋巴结转移。     

纳米碳在甲状腺癌手术中保护甲状旁腺的作用

目的探讨纳米碳在甲状腺癌手术中对甲状旁腺的保护作用。方法回顾性分析2014年1月至2015年1月我院收治的67例甲状腺癌患者的临床资料,其中30例注射纳米碳为试验组,37例未用纳米碳为对照组。比较两组患者术后甲状旁腺功能的变化情况。结果两组患者年龄、性别、手术方式、术后病理等资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。甲状旁腺损伤率(暂时性:试验组为3.33%,对照组为13.51%;永久性:试验组为0,对照组为8.11%)比较,试验组明显优于对照组(P<0.05)。结论甲状腺癌手术中应用纳米碳可以更好地保护甲状旁腺,降低甲状旁腺的损伤几率。     

肝癌组织中livin蛋白与突变型p53蛋白的表达及相关性研究

目的 研究livin蛋白与突变型p53蛋白在肝癌组织中的表达和意义以及探讨两者间相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测80例肝癌、39例肝硬化、33例肝血管瘤旁正常肝组织中livin蛋白和突变型p53蛋白的表达,并通过显微图像分析方法进行结果观察.结果 livin蛋白的表达强度依次为肝癌组织(Median=5.09;P25～P75=3.06～8.28)、肝硬化组织(Median=3.05;P25～P25=2.49～4.25)、正常肝组织(Median=1.99;P25～P75=1.54～2.54)(P<0.001);突变型p53蛋白表达强度为肝癌组织(Median=43.13;P25～P75=20.41～78.53)高于肝硬化组织(Median=20.30;P25～P75=14.90～28.08)和正常肝组织(Median=15.52;P25～P75=12.81～21.80)(P<0.001),肝硬化组织与正常肝组织间差异无统计学意义.肝癌组织中livin蛋白与突变型p53蛋向的表达呈正相关(r=0.241,P<0.05).结论 肝癌组织中livin蛋白及突变型p53蛋白的高表达以及两者呈正相关,表明两者可能对肝癌的发生与发展起着协同作用.     

胰腺手术中残存胰体尾的保留

目的 探讨胰腺手术中如何保留残存的胰体尾.方法 7例行胰腺手术中,3例胰肠吻合口裂开,4例胰颈体部良性肿瘤切除,术中用主胰管导管桥式内引流将胰液引至临近的空肠袢内,均成功保留了残存的胰体尾.结果 术后经支持治疗,持续腹腔冲洗,抑制胰酶分泌,术后内分泌功能基本正常,顺利出院.结论 主胰管导管桥式内引流术,在保留残存胰体尾组织方面具有方法简单、快捷,可有效地保存胰腺的内、外分泌功能,改善患者术后的生活质量.     

甲状腺未分化癌的影像学特点分析

目的:探讨甲状腺未分化癌的超声及CT特点。方法:选取2009年1月至2016年12月于我院行手术治疗且经术后病理证实的14例甲状腺未分化癌患者,回顾性分析其超声及CT特点。结果:女性患者多于男性（57.1% vs 42.9%）;患者年龄较大,平均(69.4±11.4)岁;肿物多为单发,直径较大,平均(5.7±2.2)cm。12例患者术前于我院行超声检查,8例患者术前行CT检查（7例行平扫+增强扫描、1例仅行平扫扫描）。肿物多表现为形态不规则、边界模糊、实性,可伴粗大钙化、坏死,且多伴有周围侵犯。超声下肿物回声多不均匀,呈中低混合回声或低回声,纵横比多小于1,且血流丰富。肿物实性部分平扫CT值平均(48.5±10.0)HU;动脉期轻中度强化,CT值平均(70.7±17.5)HU;静脉期进一步强化,CT值平均(87.1±15.3)HU;且均为不均匀强化。结论:甲状腺未分化癌多见于老年女性,多为单发实性、体积较大、形态不整、边界不清、伴周围侵犯,可伴粗大钙化、坏死;超声下呈不均匀低回声或中低回声、血流丰富、纵横比小于1;CT增强扫描呈不均匀强化,动脉期轻中度强化,静脉期进一步强化。     

CXC趋化因子受体3和其配体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达

目的:探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)及其配体IP-10和Mig在大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及作用.方法:32只Wistar大鼠随机分成4组,每组8只.即假手术组,部分肝脏缺血再灌注6,12和24 h组.应用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测肝组织肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.应用半定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肝组织CXCR3及其配体IP-10,Mig mRNA的表达.同时检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的含量.结果:假手术组肝组织中CXCR3,IP-10,Mig mRNA低表达.缺血再灌注各组肝组织中CXCR3和IP-10 mRNA表达水平均明显高于假手术组(CXCR3:0.925±0.109,0.786±0.074,0.606±0.082 vs 0.125±0.028,均P<0.01;IP-10:0.863±0.091,0.680±0.075,0.543±0.284 vs 0.128±0.027,均P<0.01),6 h组高于12 h组(P<0.01),12h组与24h组无明显差别(P>0.05).Mig mRNA水平较假手术组相比,无显著差异(P>0.05).缺血再灌注各组TNF-α水平较假手术组明显升高(154.88±14-35 ng/L,258.88±13.73 ng/L,182.87±10.95 ng/L vs 23.63±4.00 ng/L,均P<0.01),再灌注12 h达高峰.结论:CXCR3及其配体IP-10在肝脏缺血再灌注早期表达上调,在缺血再灌注损伤中起重要的作用.