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上尿路尿路上皮癌(UTUC)发病隐匿、恶性程度较高、预后差。既往UTUC的疾病特异性生存率(CSS未得到改善,随着国内外医学界对UTUC诊疗认识不断提高,研究发现围手术期辅助化疗可以改善UTUC患者的肿瘤控制结局,其包括术后的全身系统化疗及膀胱灌注化疗以及术前新辅助化疗,但针对患者个体化诊疗方案目前还有待商榷,本文就UTUC围手术期辅助化疗的研究进展做一综述。 相似文献
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目的探讨腹腔镜外科技术在胃肠道肿瘤手术中的应用。方法经电视腹腔镜行胃肠道肿瘤手术18例,其中右半结肠切除术4例,横结肠癌根治术3例,乙状结肠癌根治术5例,乙状结肠癌姑息切除术并肝转移癌电凝固化1例,胃癌术后复发转移行探查活检1例,胃巨大恶性淋巴瘤行探查活检1例,晚期回肠癌行小肠侧侧吻合术1例,乙状结肠腺瘤切除术2例。结果均获成功,无中转开腹,手术时间平均165.0分钟。术后平均31.2小时胃肠功能恢复,无并发症发生,术后平均住院8.2天。13例切除肿瘤的结肠癌术后随访2月~30月,仅1例横结肠癌术后23月出现肺转移。结论腹腔镜胃肠肿瘤手术损伤小、恢复快、胃肠干扰小、术后疼痛轻,值得进一步探索开展。 相似文献
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伴有肠梗阻的结直肠癌腹腔镜辅助手术 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨对伴有肠梗阻的结直肠癌患者在腹腔镜辅助下行结直肠癌根治切除术同时一期吻合的可行性。方法对6例伴肠梗阻的结直肠癌患者行腹腔镜辅助下结直肠癌根治切除一期吻合手术。结果手术均获得成功。5例伴不全肠梗阻患者行腹腔镜辅助结直肠癌切除一期吻合术:1例伴完全肠梗阻患者行手辅助腹腔镜乙状结肠癌切除一期吻合术。无中转开腹和并发症发生。手术时间平均200(150-240)min,出血量平均60(20~100) ml。术后住院时间8-11 d。术后随访8-28个月,未见癌肿复发转移。结论对于伴肠梗阻的结直肠癌患者行腹腔镜辅助下肿瘤根治术一期吻合是可行的。 相似文献
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目的:研究miRNA-141在胃癌细胞中的生物学功能。方法:定量PCR检测人胃黏膜细胞GES-1,胃癌细胞株BGC823、MGC803、SGC7901中miRNA-141的表达,通过miRNA-141 inhibitor、mimics分别抑制及促进miRNA-141的表达,观察癌细胞增殖、克隆形成、侵袭能力的变化。结果:胃癌细胞BGC823、MGC803、SGC7901中miRNA-141处于低表达状态。上调miRNA-141的表达后,miRNA-141明显抑制SGC7901细胞增殖(P<0.05),抑制肿瘤细胞克隆形成(P<0.05)及癌细胞侵袭力(P<0.05)。结论:miRNA-141对胃癌细胞SGC7901具有负性调控作用,可以作为潜在的治疗靶点。 相似文献
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目的:研究miRNA-34a(miR-34a)对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231的生物调控作用。方法:采用定量PCR检测人乳腺上皮细胞MCF-10A,乳腺癌细胞株MCF-7、T47D、MDA-MB-231、MDA-MB-453、Hs578T中miR-34a的表达水平。通过miR-34a mimics分别上调MCF-7、MDA-MB-231细胞中miR-34a的表达水平,MTT和Transwell检测肿瘤细胞增殖能力、侵袭力等生物学行为的变化。结果:乳腺癌细胞MCF-7、T47D、MDA-MB-231、MDA-MB-453、Hs578T中miR-34a处于低表达水平。通过miR-34a mimics上调MCF-7、MDA-MB-231细胞中miR-34a的表达后,细胞的增殖能力被miR-34a抑制(P<0.05),miR-34a对细胞侵袭有显著抑制作用(P<0.05)。结论:miR-34a在乳腺癌细胞MCF-7、T47D、MDA-MB-231、MDA-MB-453及Hs578T中低表达,miR-34a抑制乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231的细胞增殖和侵袭能力。 相似文献
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目的:检测胰腺癌患者血浆miR-429表达水平,分析其表达与胰腺癌临床病理学特征的关系。方法:定量PCR检测BXPC-3、PANC-1细胞株以及3例胰腺癌组织中miR-429的表达水平。收集未经治疗的37例胰腺癌患者的血浆标本,采用实时定量PCR法检测miR-429表达水平,收集胰腺癌患者的临床病理学参数(年龄、临床分期、分化程度、组织类型及淋巴结转移情况),比较不同miR-429水平的临床病理参数分布差异。结果:相较于正常胰腺细胞、胰腺组织,miR-429在胰腺癌细胞株和癌组织中均处于低表达水平(P<0.05)。miR-429表达与肿瘤大小、TNM临床分期、神经浸润以及生存期密切相关,均有统计学差异(P<0.05)。结论:循环血miR-429的表达可能成为胰腺癌早期诊断、预后判断的指标。 相似文献
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目的探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad—PTEN)和LY294002对乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制作用的影响及机制。方法在MCF-7中导人Ad—PTEN和P13K抑制剂LY294002。Westem blotting法检测P11EN/P13K/AKT及其下游相关蛋白表达,M1Tr法检测MCF-7细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期,AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果与DMSO组、空载病毒和LY294002组相比,联合组(LY294002+Ad—PTEN)PTEN蛋白明显上调,而P13K/AKT及下游蛋白水平显著下降;联合组细胞阻滞于G0/C1期;细胞凋亡率增加明显;自培养第2天起,联合组细胞生存率呈下降趋势。结论Ad—PTEN联合LY294002通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡抑制MCF-7的增殖能力,两者具有正向协同作用;其机制可能与下调P13K/AKT信号通路下游蛋白有关。 相似文献
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