欧芹素乙和异欧芹素乙对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子的抑制作用

研究了欧芹素乙（Ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｍｐ）和异欧芹素乙（Ｉｓｏ－ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｓｉ）及对照药物维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）的影响。结果表明：Ｉｍｐ、Ｉｓｉ及Ｖｅｒ对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放ＴＮＦ具有显著的抑制作用。药物浓度在１０－６～１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内，该抑制作用呈剂量依赖性：药物浓度达１０－４ｍｏｌ／Ｌ时，则可完全抑制ＴＮＦ的释放。     

肿瘤坏死因子刺激牛脑微血管内皮细胞释放内皮素-1及粉防己碱的拮抗作用

目的:观察肿瘤坏死因子（TNF）对培养的牛脑微血管内皮细胞释放内皮素-1（ET－1）的刺激作用及粉防己碱（Tet）对ET－1释放的抑制作用。方法：放免测定法。结果：TNF在（l～100μg·L(-1)）之间能剂量依赖性的促进牛脑微血管内皮细胞释放ET-1，Tet（10(－6)～10(－4)mol·L(－1)）能拮抗TNF诱导的ET－1释放并呈量效关系。     

何首乌水溶性成分2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡糖苷(STI)对内皮细胞表达VEGF的影响

目的　研究何首乌水溶性成分 2 ,3,5 ,4′ 四羟基二苯乙烯 2 O β D葡糖苷 (STI)对溶血磷脂酰胆碱 (LPC)诱导人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　在ECV30 4细胞培养基中加入LPC(2 5mg·L- 1 )或LPC与STI共孵 2 4h ,收集各组条件培养基 ,用基础酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测各组条件培养基中VEGF蛋白含量 ;用原位杂交法、RT PCR及RealtimeRT PCR法检测LPC对内皮细胞VEGFmRNA的表达及STI的影响。结果　ECV30 4细胞暴露于LPC后 ,VEGF蛋白分泌明显增加 ;加入STI后VEGF蛋白含量明显降低 ;LPC可以使ECV30 4中VEGFmRNA的表达明显升高 ,并使VEGF1 6 5mRNA的表达升高 ;STI可剂量依赖性地抑制VEGF1 6 5mRNA的高表达。结论　LPC能诱导ECV30 4细胞表达高水平的VEGF蛋白及VEGFmRNA ,1× 1 0 - 5mol·L- 1STI可抑制LPC的作用 ,降低VEGF的高表达。     

丹酚酸B及欧芹素乙对溶血磷脂酰胆碱刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究溶血磷脂酰胆碱 (L PC)对牛主动脉平滑肌细胞 (BASMC)增殖的影响及丹酚酸 B和欧芹素乙的抑制作用。方法　体外培养 BASMC,用 MTT法测定细胞增殖。结果　 L PC在 2 .5× 10 - 9～ 2 .5× 10 - 6 g/ L 剂量依赖性地促进 BASMC增殖 ;丹酚酸 B(1× 10 - 9～ 1× 10 - 6 mol/ L)和欧芹素乙 (1× 10 - 7～ 1× 10 - 3m ol/ L)浓度依赖性地抑制 L PC的作用。结论　 L PC可促进 BASMC增殖 ,丹酚酸 B和欧芹素乙可抑制 L PC的作用     

银杏叶提取物对TNF-α、IL-6诱导的牛脑微血管细胞粘附单核细胞和中性粒细胞的抑制作用

目的：观察银杏叶提取物（Ｇｉｎｋｇｏ ｂｉｌｏｂａ　ｅｘｔｒａｃｔ,ＧｂＥ）对培养新生牛脑微血管内皮及平滑肌细胞粘附单 核细胞及中性粒细胞的影响。方法：用ＴＮＦ－α、ＩＬ－６诱导传代的新生牛脑微血管内皮（ＣＭＥＣ）及平滑肌细胞, 粘附大鼠血单核细胞（ ＭＮＣ）及中性粒细胞（ＰＭＮ）,计算粘附率。结果： ＣＭＥＣ和 ＣＭＳＭＣ经 ＴＮＦ－ α和 ＩＬ－ ６处理 后,增加ＭＮＣ,ＰＭＮ粘附到内皮和平滑肌细胞表面达加入细胞总数的３０～６０％,（对照组小于２０％）,ＧｂＥ可剂 量依赖性地抑制 ＴＮＦ－α和 ＩＬ－ ６的诱导作用。结论：ＧｂＥ可抑制 ＣＭＥＣ,ＣＭＳＭＣ和 ＰＭＮ,ＭＮＣ的粘附。     

血小板激活因子与脑血管疾病

<正> 近年来,脑血管疾病的发病率越来越高,它严重地影响着人类的健康和寿命的延长。几十年来,人们对磷脂在磷脂酶A_2(PLA_2)作用下产生的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物前列腺素类(prostaglandins,PG)和白三烯类(leukotrienes,LT)在脑血管疾病中的地位进行了广泛的研究,已经证明,脑血管疾病与体内PGI_2/TXA_2平衡、LT的产生及其病理生理调节作用有着密切的关系。70年代以来,人们对磷脂在PLA_2作用下产生的另一代谢产物血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)进行了广泛的     

动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立

目的 :建立动脉粥样硬化大鼠模型。方法 :4 0只雄性 Wistar大鼠随机分成对照组 (10只 )和实验组 (30只 )。实验组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素 D 6 0万 IU / kg,喂食高脂饲料 ;对照组给予同等体积的生理盐水 ,喂食基础饲料。观察主动脉、心脏、肝脏的病理变化 ,并根据病变程度评分。结果 :对照组大鼠未出现明显病变。实验组大鼠 2周后未出现明显病变。4周后大鼠主动脉出现动脉粥样硬化斑块 ,病变评分为 0 .5 0± 0 .39;冠状血管仅出现少量脂质浸润 ;心肌组织有少量脂质沉积 ;肝脏切片油红 O染色呈强阳性。 6周后主动脉斑块增多 ,病变评分为 0 .75± 0 .34;冠状动脉形成典型动脉粥样硬化病变 ,病变评分为 1.12± 0 .4 8;心肌组织脂质沉积严重 ,病变区心肌细胞胞质内出现大量红染颗粒。其发病病理过程与人类相似。结论 :成功建立了快速简便的大鼠动脉粥样硬化模型 ,可用于动脉粥样硬化的病理及药理研究     

Effects of interleukin-1α on platelet-derived growth factor release from bovine cerebral microvascular endothelial cells

ThepreviousworkofourlabshowedthatILlastimulatedtheproliferationofbovinecerebralmicrovascularsmoothmusclecells(BCMSMC);",butthemechanismremainsunknown.EarlierreportsshowedthatIL--1stimulatedendothelialcellstosecretesomefactorswhichweremitogenictothevascularsmoothmusclecells[2].Amongthosefactors,platelet--derivedgrowthfactor(PDGF)wasthemainone[3j.OurexperimentwasdesignedtoinvestigatetheeffectofPDGFonproliferationofbovinecerebralmicrovascularsmoothmusclecells(BCMSMC)stimulatedbyIL--la.…     

巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白上调作用和机制的研究

目的 探讨巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白对脂质代谢相关的自噬以及炎症因子表达的影响,为p62在抗动脉粥样硬化中的应用提供参考。方法 利用Ox-LDL刺激RAW264.7细胞的方法模拟巨噬源性泡沫细胞的形成,通过Western blot及实时荧光定量PCR检测巨噬源性泡沫细胞中p62蛋白和mRNA水平。通过Western blot比较p62 siRNA组和对照组中Ox-LDL诱导的LC3剪切、脂滴相关蛋白Plin2和过氧化物酶体相关蛋白PEX2的蛋白水平,通过实时荧光定量PCR比较TNFα和IL-6 mRNA表达水平。结果 Ox-LDL对RAW264.7细胞中p62蛋白以及mRNA水平均有上调作用。干扰p62的表达之后,LC3-Ⅱ蛋白水平降低,Plin2的蛋白水平并无明显变化,PEX2的蛋白水平升高,TNFα和IL-6 mRNA表达升高。进一步研究发现,干扰Nrf2后能明显抑制Ox-LDL对p62的上调作用。结论 巨噬源性泡沫细胞中Ox-LDL通过Nrf2介导p62蛋白的上调,p62可能具有抗动脉粥样硬化的作用。