C－myc基因表达水平与骨髓增生异常综合征临床特征的相关性分析

采用Ｓｐｅａｒｍａｎ秩次相关法分析了１５例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）的骨髓细胞中Ｃ－ｍｙｃ基因表达水平与诸临床特征间的相互关系。结果表明，Ｃ－ｍｙｃ－ｍＲＮＡ水平与ＭＤＳ患者的无白血病转化生存时间呈负相关（Ｐ＜０．０１），但与外周血白细胞、血小板数及血红蛋白含量无显著相关。同时对Ｃ－ｍｙｃ表达与骨髓幼稚前体细胞异常定位（ＡＬＩＰ）的关系进行了初步探讨。     

难治性淋巴瘤的治疗及自体骨髓移植

作者报告难治性淋巴瘤6例,采用环磷酰胺、全淋巴野照射及自体骨髓移植治疗。全部病例获得完全缓解,未发生出血及感染。血象在1月内基本恢复正常,近期疗效满意。观察14月有2例复发,其中1例     

原位杂交技术在髓系微小残留白血病检测中的初步应用

我们应用原位杂交法,以~(32)P标记c—myc为探针,分析了5例急性髓细胞白血病完全缓解期单个骨髓细胞中c—myc基因的转录水平,并与正常对照进行比较。结果表明,正常骨髓中仅有c—myc基因低表达细胞,而5例患者中有3例可检出c—myc基因过高表达的异常细胞(白血病细胞)。该技术为髓系微小残留白血病的检测提供了新途径。     

高温抑制HL-60细胞核酸合成与集落形成具有部分可逆性

作者证实高温(42℃,60min)对人早幼粒白血病细胞(HL-60细胞)的损伤程度存在异质性,短期(24 h)液体培养能使受抑制HL-60细胞的集落存活率及~3H-TdR掺入率获得部分恢复.结果提示,高温对白血病细胞DNA合成及集落形成抑制具有部分可逆性.作者对其临床意义及发生机理做了分析.     

应用~(125)I—UdR释放法检测LAK细胞的杀伤作用

本文利用~(125)I-UdR标记K562、Raji靶细胞技术,建立体外测定LAK细胞的细胞毒方法。Raji细胞与K562细胞的标记条件相似,即在标记时间为4h、5×10~(-5)SMFUdR条件下,标记1×10~6细胞/ml。~(125)I-UdR最适用量为2—3μCi,效靶细胞孵育最佳时间为16-18h。~(125)I-UdR释放法检测的结果符合LAK细胞的一般特性。     

再生障碍性贫血骨髓细胞集落形成单位及其影响因素的观察

用胎儿横纹肌条件液体外单层琼脂培养法,将20例再障按3种方式进行骨髓细胞培养;(1)病人骨髓细胞培养;(2)病人与正常人骨髓混合培养;(3)正常骨髓加病人血清培养。观察再障骨髓细胞集落形成单位(CFU-C)及其骨髓、血清对正常骨髓CFU-C的影响。考虑9例系造血干细胞缺陷、5例系淋巴细胞抑制、5例系血清抑制因子、1例系造血微环境缺陷所致。     

异种局部建立移植物抗宿主反应模型的实验研究

移植物抗宿主反应(GVHR)是同种异体骨髓移植的主要并发症,也是目前移植免疫研究的重要课题。为了研究GVHR的发生机制,首先要在动物体内模拟这种反应。曾经有人在豚鼠、鸡等动物体内建立同种局部GVHR。1973年Rees和Syms将人类淋巴细胞注入已抑制其免疫能力的小鼠皮内,产生结节区,此反应被认为是异种局部GVHR。其后,国内外学者多用大鼠作为受者,来研究人类淋巴细胞在GVHR中的作用。在利用这个模型研究GVHR中免疫活性细胞的动态变化时,我们发现,实验动物种属不同,对实验有显著影响,其中家兔有明显优于大鼠之处,现将方法介绍如下。材料与方法     

抗MHCⅡ类抗原单克隆抗体人血清蛋白氨甲喋呤结合物的制备及活性研究

作者采用间接偶联法,以人血清白蛋白作为中间载体制成氨甲噪吟-人血清白蛋白-鼠抗人MHCⅡ类抗原单克隆抗体结合物。经体外活性检测,证实该结合物对靶细胞Raii的IC50为0.6μg/ml,对非靶细胞Molt 4的IC50为10μg/ml,游离McAb HI43能竞争抑制这种作用。而相同浓度的结合物对造血干细胞克隆无抑制效应。     

原位杂交技术在髓系微小残留白血病检测中的初步应用

我们应用原位杂交法，以^12P标记c-myc为探针，分析了5例急性髓细胞白血病完全缓解期单个骨髓细胞中c-myc基因的转录水平，并与正常对照进行比较。结果表明，正常骨髓中仅有c-myc基因低表达细胞，而5例患者中有3例可检出c-myc基因过高表达的异常细胞(白血病细胞)。该技术为髓系微小残留白血病的检测提供了新途径。