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1.
将150只SD大鼠随机地分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四个实验组和一个对照组(Ⅴ)。实验组敌枯双剂量分别为1.0,0.2,0.05及0.01mg/kg,均用去离子水配成相应浓度的染毒水,由动物自由摄取,对照组摄入去离子水。于实验第29.5,55周分两批处死。经组织病理学检查,结果发现:敌枯双可引起甲状腺滤泡上皮细胞萎缩甚至脱屑,其发生率(Ⅲ组为63.64%)与对照组(0%)比较差异有高度显著性(P<0.01);睾丸曲细精管各级生精细胞减少、萎缩甚至完全消失,其发生率(Ⅳ组为58.33%)与对照组(8.33%)比较差异有显著性(P<0.01);对心肌、肝组织也有不同程度的损伤.  相似文献   
2.
目的研究p33ING1b在非小细胞肺癌(non_small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与p21WAF1蛋白表达的关系;探讨p33ING1b在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法用免疫组化S_P法检测p33ING1b在61例NSCLC和13例正常肺组织中的表达,以及p21WAF1在61例NSCLC组织中的表达。结果p33ING1b在NSCLC组织中阳性率低于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移均有关。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值;p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。  相似文献   
3.
目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。  相似文献   
4.
目的:探讨粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和磷酸化FAK(phospho FAK,pY397FAK)在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)和正常支气管黏膜上皮中的表达,及FAK在NSCLC发生、浸润和转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测FAK和pY397FAK在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮中的表达,并与临床病理指标和Ki-67表达进行联合分析。结果:FAK和pY397FAK在NSCLC中表达为83.3%(50/60)和55.0%(33/60),高于正常支气管黏膜上皮[57.9%(11/19)和21.1%(4/19)],差异有统计学意义,P=0.030、P-0.010。FAK和pY397FAK表达升高与TNM分期及淋巴结转移有关,在Ⅲ期和淋巴结转移组的阳性率高于Ⅰ Ⅱ期和无淋巴结转移组,差异有统计学意义,P均<0.05。FAK的强阳性表达率在低分化组中(73.1%,19/26)显著高于高一中分化组(47.1%,16/34),P=0.043。结论:FAK和pY397FAK过表达在NsCLC发生和进展中发挥重要作用。FAK和pY397FAK可能作为判断NSCLC生物学行为的指标和治疗的新靶点。  相似文献   
5.
目的 编制适用于我国成年女性HPV疫苗接种意愿及行为问卷,并验证其信效度。方法 在广泛查阅国内外文献、专家函询的基础上以保护动机理论为理论构架,初步编制了HPV疫苗接种意愿与行为问卷。采用便利抽样法选取武汉市某社区300名成年女性开展调查以检验问卷信效度。结果 问卷共包含32个条目,划分为严重性、易感性、内部奖励、外部奖励、反应效能、反应代价和自我效能等7个维度。问卷总的Cronbach’sα系数为0.932,各维度的Cronbach’sα系数分别为0.852、0.625、0.968、0.944、0.920、0.896、0.970;内容效度指数为0.963,累积方差解释率达78.425%。结论 成年女性HPV疫苗接种意愿及行为调查问卷信效度较好,适用于评价我国成年女性的HPV疫苗接种意愿与接种行为。  相似文献   
6.
非小细胞肺癌组织中IGF-1R的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
为检测胰岛素样生长因子 型受体 ( IGF-1R)在非小细胞肺癌组织中的表达情况以及与临床病理特征的关系 ,对 5 9例非小细胞肺癌的原发灶 (鳞癌 2 7例 ,腺癌 3 2例 )、16例癌旁增生肺组织及 19例转移淋巴结中 IGF-1R的表达情况采用免疫组织化学方法进行了检测 ,并以 7例正常肺组织标本作对照。结果显示 ,非小细胞肺癌和转移淋巴结中 IGF-1R的阳性表达率 ( 86.4%和 89.5 % )明显高于正常对照组 ( 2 8.6% ) ( P<0 .0 1) ;伴有淋巴结转移的原发肺癌组织中 IGF-1R的强表达率为 2 6.3 % ,无淋巴结转移的强表达率为 12 .5 % ,两组间的差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。提示 IGF-1R在非小细胞肺癌的发生及恶性进展中发挥着重要作用 ,并有可能成为临床非小细胞肺癌诊断和判断预后的一个重要指标。  相似文献   
7.
目的 系统评价产妇产后母婴连结与抑郁及焦虑的相关性,为临床进行针对性心理干预以促进母婴连结提供参考。 方法 检索Cochrane Library、PubMed、Springer Link、中国知网、维普网和万方数据库中关于母婴连结与抑郁及焦虑相关性的文献,检索时限为各数据库建库至2019年10月。文献筛选、质量评价和资料提取后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。 结果 共纳入17篇文献,总样本量为6 221,文献质量总体较好。Meta分析显示,采用产后连结问卷及母婴连结量表测量的母婴连结与抑郁相关系数分别为0.41[95%CI=(0.34,0.49)]及0.24[95%CI=(0.09,0.39)],产后母婴连结与焦虑合并相关系数为0.30[95%CI=(0.09,0.49)]。母婴连结与抑郁间相关系数随样本量的增大而增大,呈规律性变化;不同发表年份测出的相关系数不同,但变化无规律;年龄≥30岁产妇测出的相关系数大于年龄<30岁者。在样本类型亚组中,双样本(抑郁或焦虑的临床样本/健康人群样本对照组)测得的相关系数最高,抑郁或焦虑的临床样本最小,健康人群样本居中。 结论 产妇产后母婴连结与抑郁存在弱/中相关性,与焦虑存在弱相关性,且不同样本类型、发表年份、样本量之间存在差异。进行产妇心理健康干预将会有利于改善母婴连结质量。  相似文献   
8.
目的检测脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和Survivin基因在大肠癌、正常大肠黏膜上皮组织中的表达,探讨FHIT基因和Survivin基因与大肠癌.发生发展及转移的关系,探讨其与大肠癌临床病理特征的关系。方法利用免疫组织化学法对56例大肠癌和33例正常大肠黏膜组织检测FHIT、Survivin基因的表达。结果FHIT蛋白在33例癌旁正常大肠黏膜上皮和56例发癌中的阳性表达率分别为93.9%、48.2%,原发癌中FHIT蛋白的阳性表达率明显低于癌症正常大的黏膜上皮(P〈0,01)。Survivin在56例大肠癌的表达率为48.2%,显著高于33例癌症正常大肠黏膜上皮(P〈0.01)。结论FHIT基因表达的下调与Survivin基因表达的上调可能促进了大肠癌的发生。这样临床上通过检测FHIT、Survivin的基因的表达率对患者的预后有重要的指导意义。  相似文献   
9.
综述贝利婴幼儿发展量表在国内外的发展动态和临床应用研究进展;分析目前该量表的临床测评过程,贝利婴幼儿发展量表-中国城市修订版相比其他版本在国内信效度较好,然而贝利婴幼儿发展量表第3版的测评界值尚存争议,其国内大样本常模尚未建立;临床测评过程中存在测评时间较长;测评操作及分析较复杂且受测对象为注意力短暂、不稳定的婴幼儿,有必要针对该量表的临床测评过程展开严格的质量控制,以期为该领域进一步的研究提供参考。  相似文献   
10.
非小细胞肺癌中PTTG的表达及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
罗才奎  朱润庆  曾艳  马华玲  夏东 《临床外科杂志》2005,13(11):720-722,T0001
且的探讨PTTG的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测PTTG、PTEN和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果NSCLC组织中PTTG蛋白表达的阳性率为73.33%(44/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达(P=0.000);PTTG的表达与肿瘤细胞的分化程度和有无淋巴结转移显著相关,但与患者的年龄、性别及肿瘤的组织学类型无关;NSCLC组织中PTTG表达与PTEN表达无相关关系,而与Ki67表达呈显著正相关。结论NSCLC中PTTG高表达,PTEN低表达,PTTG和Ki67在NSCLC的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映NSCLC生物学行为的指标。PTTG将有望成为新的肿瘤分子标记与基因治疗的靶点。  相似文献   
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